Патогенез рахита:

Дефицит витамина D.



Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.



Гипокальциемия.



Компенсаторное повышение функции паращитовидных желез, ведущее к повышенной выработке паратгормона (напомню, это гиперкальциемический гормон).



Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.



Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.



Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.



Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии (напомню, что паратгормон способствует реабсорбции кальция и усиленному выведению фосфора через почки).



Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляция (размягчение костей).

Гипервитаминоз d:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.



Гиперкальциемия.



По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.



Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани,

поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение

белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.



Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей

в длину не происходит, развивается деформация скелета.



Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образованию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.

Клинические проявления:

- у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост костей в длину;

- раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии;

- обызвествление мягких тканей.

Витамин е (токоферол)

Физиологические функции:

- является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы перекисного окисления липидов мембран свободными радикалами; обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды, предохраняет липиды митохондрий от пероксидации;

- повышает синтез гонадотропина, способствует формированию плаценты;

- предохраняет эритроциты от гемолиза;

- принимает участие в процессах фосфорилирования в митохондриях.

Источники: растительные масла (подсолнечное), зеленые листья овощей (листья салата и др.).

Гиповитаминоз Е:

- активируются процессы перекисного окисления липидов, повреждается структура мембран клеток, субклеточных структур, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения, в том числе и мышечная дистрофия;

- Атрофия половых желез, бесплодие;

- склонность к гемолитической анемии;

- нарушения тканевого дыхания.