1. Динамическая непроходимость

Паралитическая непроходимость Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения га­зов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой ло­кализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди­намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито­нита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетвори­тельным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, со­стояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислот­но-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизнен­но важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непрохо­димости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообраще­ния в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной ар­терии — см. "Заболевания периферических артерий").

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного со­держимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический про­цесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния пара­симпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние го­ды появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производ­ные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника пу­тем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в про­свет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимость Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализа­ции. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов на­блюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигу­рацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атониче­ское состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой киш­ки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием оп­ределяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

2. Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза формируются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Поэтому довольно часто они поражаются одновременно. Подже­лудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15— 20 см, ширина 3 — 6 см, толщина 2 — 3 см, м а с с а железы в среднем 7 0 — 9 0 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатипер­стная кишка; тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка.

Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мел­ких дольковых протоков. Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, 2—6 мм — в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. В 10% случаев добавочный проток берет на се­бя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных от­делов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатипер­стной кишки (67%), иногда ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы при этом варианте впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно. Иногда они соединяются друг с другом на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3%) и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в ма­лом дуоденальном сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального со­сочка.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки. Ветви верхней брыжеечной артерии обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеноч­ной артерии (a. lienalis) — тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю подже­лудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфа­тической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селе­зеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудоч­ной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, обра­зующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления величиной 0,1 — 1 мм (панкреатические островки, островки Лангерганса), они име­ют округлую или овальную форму, хорошее кровоснабжение и иннервацию. Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

α-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. β-Клетки проду­цируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание са­хара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. γ-Клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной же­лезы. Кроме того, соматостатин тормозит секрецию гормона роста. f-Клетки секретируют пан­креатический полипептид, физиологическая роль которого пока не установлена. Клетки под­желудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.

Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраняются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Эн­зимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная же­леза не подвергается разрушению.

Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.

Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление бел­ков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермен­та энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.

Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А вы­деляется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двена­дцатиперстной кишке. Гликолитический фермент α-амилаза, расщепляющая углеводы до мо­но- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней-рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некото­рые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гасгрин). Тор­мозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.

Эндокринная функция поджелудочной железы осуществляется указанными клетка­ми островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70% клеточного состава островков.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углевода­ми. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой не­достаточности (сахарный диабет).