- •91 По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про
- •1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите
- •2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия
- •92 До крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявлять
- •93 Жей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2—
- •3 См и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофиб-
- •1.Классификация кишечной непроходимости
- •2.Острый холецистит.Клиника. Диагностика.
- •3.Рак щитовидной железы.Клиника.Лечение
- •4)Острый мастит.Меры профилактики
- •1)Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости.
- •2)Классификация заболеваний желчного пузыря
- •3) Тиреотоксикоз.Глазные симптомы
- •4) Острый мастит.Клиника заболевания на стадии инфильтрации
- •1.Обтурационная кишечная непроходимость. Причина. Клиника.Лечение.
- •2. Методы исследования больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и желчных протоков.
- •3. Зоб Хашимото.Этиология . Патогенез
- •4. Рак молочной железы. Клиника 1 и 2 стадий заболеваний.
- •1.Методка обследования больных с заболеваниями ободочной кишки
- •4. Острый мастит. Методы оперативного лечения.
- •1)Болезнь Гиршпрунга
- •2)Осложнения Острого панкреатита
- •4)Классификация рака молочной железы
- •1. Хронический неспецифический язвенный колит. Методы консервативного и оперативного лечения.
- •2. Острый панкреатит. Клиника. Диагностика.
- •3. Тиреотоксикоз. Клиника при легкой форме тяжести.
- •4. Консервативное лечение острого мастита.
- •1. Врожденная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика.
- •2. Острый панкреатит Этиология. Патогенез
- •3. Тиреотоксический зоб. Клиника.
- •4. Анатомо-физиологические сведения о молочной железе.
- •1.Странгуляционная непроходимость
- •2. Острый панкреатит
- •1. Динамическая непроходимость
- •1. Динамическая непроходимость
- •3.Заболевания щитовидной железы
2)Осложнения Острого панкреатита
1)гиповолемический шок;
2)полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;
плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;
печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;
наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;
распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;
кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).
Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с нарушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).
К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы).
3)Тиреотоксикоз. Клиника при форме средней тяжести При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кровообращения. средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.
