Билет №1

Анатомо-физиологические сведения об ободочной кишке.

Толстая кишка включает слепую кишку восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую, сигмовидную ободочную и прямую кишку. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жировые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов. Восходяща я ободочна я кишк а расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечна я ободочна я кишк а покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку , которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку , располагающуюся интраперитонеально (на брыжейке.Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполяет моторную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некоторых пищевых компонентов: 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее поступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл. Количество жидкости уменьшается в 10 раз, содержимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.), глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, жирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин, соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пектин подвергается полной ферментации, целлюлоза лишь частичной, а лигнин не ферментируется. Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. В кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преимущественно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов к анаэробам соответственно равно 1:1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 108, 1012 бактерий. Почти одна треть сухого остатка фекалий состоит из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных вмешательствах на толстой кишке и паралитической непроходимости, когда в результате ослабления защитного барьера слизистой оболочки кишки создаются благоприятные условия для проникновения токсинов и микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время нормальная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины группы В, С, К) и защитными свойствами.

Острый холецистит. Диф.диагностика.

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре. Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25 % больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный хо­лецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10 % больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: наруше­ние оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырногопротока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора по­падает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим пу­тем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями. У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холе­циститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное зна­чение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреати­ческого сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном реф-люксе. Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее). Катаральны й холецисти т характеризуют интенсивные постоян­ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен белова-390 тым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20 % больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109/л). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозны й холецисти т имеет более выраженную клиниче­скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со-стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевско­го—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ. Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­зыря. Гангренозны й холецисти т обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот пери-391 од мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ния и выборе метода лечения. В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­гих острых заболеваниях органов брюшной полости. Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.

Классификация зоба по степени увеличения железы.0 степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется); I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях; II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена; III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Рак молочной железы. Клиника 3 и 4 стадии заболеванияРак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обыч­но из эпителия молочных протоков (80 %) и долек железыЭтиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной желе­зы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молоч-98 Рис. 5.7. Раковая опухоль на разрезе (скирр). Мак­ропрепарат. нои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступле­ние менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при на­личии участков атипической гиперпла­зии эпителия молочных желез; 6) внут-рипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазив-ный\ Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивает­ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2 % всех раков молочной железы и харак­теризуется мультицентрическим ростом опухоли. Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто­роннее поражение молочных желез встречается в 13 % наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер. Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч­ной железы. В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60 % больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12 %), нижневнутренний (6 %), нижненаружный (10 %) и центральный (12 % больных). Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные под­мышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66 % (ТО N1 МО, Т1 N1 МО, N0 МО). ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО). Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41 % (ТО N2 МО, Т1 N2 МО, Т2 N2 МО, ТЗ N1-2M0). ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).Клиническая картина и диагностика. Узлова я форма . При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неров­ной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается поло­жительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при пере­воде пациентки из положения сидя в положение лежа). Для выяснения связи опухо­ли с кожей последняя берется в небольшую складку над образо­ванием. Если этот прием удает­ся так же хорошо, как и на не­котором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. Пр и начинающейс я ' '>а к молочн° й железы. Симптом втяжения кожи. 101 инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию бо­лее глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость ко­жи над опухолью может появ­ляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наи­более интенсивно по направле­нию к коже, прорастая жиро­вую клетчатку и расположен­ные в ней соединительноткан­ные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла проис­ходит втяжение кожи — сим­птом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" яв­ляется признаком распростра­нения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатиче­ских щелях; при этом появляет­ся отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10). Степень вовлечения подле­жащих тканей в процесс опре­деляют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке, т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приве­денной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом под­вижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказан­ным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной сте­пени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра). Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следователь­но, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым со­ском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Диффузны е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета. 1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от­сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо­лочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в резуль­тате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфа­тических узлах рано появляются метастазы. 2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем­пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо­лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. 3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо­минающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутри­кожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит). 4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе­зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, по­верхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распростра­няется на вторую молочную железу. 5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност­ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из­менениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5 % от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, пора­жая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появля­ется раковый узел. При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы эк-земоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровоточащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатиче­ских узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в слу­чае обнаружения при гистологическом исследовании клеток рака молочных протоков (у 80 %) или крупных пузырь­ковидных клеток Педжета, корочек, чешуек, содержимого пузырьков.

Острый мастит. Клиника заболевания на стадии абсцедирования. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же­лезе; двусторонний мастит встречается в 10 % наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90 % всех заболеваний острым маститом. Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи­лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте­пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота­ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле­нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се­розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак­ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се­розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па­ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко­торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале­ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сеп-88 сие. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Билет №2

Болезнь Гиршпрунга. Этиология . патогенез.

Болезнь Гиршпрунга (Н. Hirschsprung, 1887) — порок развития левой по­

ловины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионар-

649 ных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом)

сплетениях. Аганглионарный мегаколон по сути дела является нейрогенной

формой кишечной непроходимости. Заболевание является врожденной па­

тологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще про­

является у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4—

5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обу­

словленный ненормальным локусом в строении 10 хромосомы. Около 5 %

детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглионарный

участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то сим­

птомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни назы­

вают "болезнь Гиршпрунга взрослых".

Этиология и патогенез. Аганглионарная зона чаще всего начинается от

аноректальной линии и в 80—90 % наблюдений распространяется на ректо-

сигмоидный отдел, в 10 % она распространяется до селезеночного изгиба или

на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие пара­

симпатической иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего

сфинктера прямой кишки, отмечается также недостаток синтеза оксида азота

(NO), вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный ин-

трамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не пери-

стальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нор­

мальную иннервацию, расширяются и гипертрофируются, возникает мега­

колон.

Патологоанатомическая картина. В аганглионарной зоне отсутствуют

нервные клетки. При гистологическом исследовании расширенных отделов

толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со

склерозом и замещением их соединительной тканью. Это приводит к резко­

му утолщению стенки кишки.

Клиническая картина и диагностика. При коротком аганглионарном сег­

менте симптомы заболевания легко купируются назначением очиститель­

ных клизм и слабительных, при длинном — заболевание может протекать в

виде обтурационной непроходимости.

По клиническому течению различают компенсированную (легкую), суб-

компенсированную (среднетяжелую) и декомпенсированную (тяжелую)

формы. Тяжесть болезни зависит от протяженности аганглионарного участ­

ка толстой кишки. При небольшой протяженности аганглионарного участка

у детей развивается легкая форма болезни. Хороший уход за ребенком и ре­

гулярное опорожнение кишечника с помощью клизм или газоотводных тру­

бок способствуют длительной компенсации. При декомпенсированной

форме уже с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой

тол сто кишечной непроходимости.

Нарушение пассажа кишечного содержимого и скопление кала в виде

"пробки" с первых недель жизни определяют клинические проявления бо­

лезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры,

вздутие, боли, урчание в животе. Запоры бывают упорными и наблюдаются

с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Задержка стула

может быть длительной — от нескольких дней до нескольких месяцев. По­

стоянным симптомом болезни является также вздутие живота (метеоризм),

достигающее иногда такой степени, что затрудняет дыхание больного. Ха­

рактерно, что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помо­

щью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по все­

му животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Длительная за­

держка стула может сопровождаться слабостью, тошнотой, рвотой, ухудше­

нием аппетита, у детей развивается анемия, гипотрофия, расширение ребер-

650 ного угла грудной клетки. Иногда запор сменяется поносом (парадоксаль­

ный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению, а ино­

гда и коллаптоидному состоянию больного. Понос бывает обусловлен вос­

палительными изменениями в расширенных петлях кишки, иногда изъязв­

лением слизистой оболочки, дисбактериозом.

При осмотре выявляют увеличение живота (постоянный метеоризм),

иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощу­

пать плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки

определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу

спастически сокращенной прямой кишки. При рентгенологическом иссле­

довании в вертикальном положении выявляются раздутые газом петли ки­

шечника, характерные для кишечной непроходимости. Во время колоно-

скопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с тру­

дом, а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая все­

гда заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия по­

зволяет выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протя­

женность расширенной супрастенотическои зоны толстой кишки, диаметр

которой обычно составляет 10—15 см. При изучении пассажа бариевой

взвеси по пищеварительному тракту выявляют длительный (в течение не­

скольких суток) задержку взвеси в расширенных отделах толстой кишки.

Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диаг­

ноз. При гистологическом исследовании биоптата выявляют аганглиоз или

резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении. Биопсия

во время операции особенно ценна для определения уровня резекции пора­

женного отдела кишки.

При медленном развитии процесса больные довольно долго могут ком­

пенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очисти­

тельных клизм, и лишь при декомпенсации (уже в зрелом возрасте) возни­

кают показания к хирургическому лечению.

Осложнения . Болезнь Гиршпрунга может осложняться кишечной

непроходимостью, воспалением и изъязвлением слизистой оболочки в рас­

ширенных отделах толстой кишки, перфорацией кишечника, кровотече­

нием.

Лечение. Консервативное лечение является лишь подготовительным эта­

пом к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опорожнение

кишечника (диетический режим, слабительные средства, очистительные

клизмы, прокинетики — координакс и др.). Кишечная непроходимость, ко­

торую не удается разрешить консервативными мероприятиями, служит по­

казанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой киш­

ки. Многие специалисты рассматривают колостомию в качестве первого

этапа операции (подготовка больного к радикальному хирургическому вме­

шательству). Хирургическое лечение заключается в удалении аганглионар-

ной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с

последующим восстановлением проходимости кишечника. У детей наибо­

лее часто применяется операция Дюамеля, Соаве, Свенсона. Послеопераци­

онная летальность в последние годы, как правило, не превышает 2—4 %

Механическая желтуха. Этиология.клиника

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в

результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей,

нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­

словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­

сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­

зы и желчевыводящих путей. Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции.

Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению парен­

химы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после опера­

ции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности по­

явления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К.

Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже

при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15 % и

более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и

зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызван­

ной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибе­

гают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также

экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дор-

миа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепа­

рина и др.

402 Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую-

щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего

желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую

папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления

проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из

желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях

(стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При не­

операбельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является

паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного

протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной

части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по

Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закры­

вающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх

стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хрониче­

ском панкреатите. При этой операции общий желчный или общий пече­

ночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей то­

щей кишки.

Тиреотоксический криз. Клиника

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом,

особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос­

ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не­

достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести

хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе

при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек­

ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков

и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф­

финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-

го механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпо-

чечниковой недостаточности.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче­

ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше­

нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди­

стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-

ковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес­

покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез­

ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха­

рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле­

нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура

(до 40 °С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в

1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная,

влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли

в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой

(возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час­

то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста­

точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче­

ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая

спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются

предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся

летально.

61 Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом

кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­

тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-

реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­

лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с

развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­

карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся

при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­

скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.

Мастопатии.

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис­

тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета­

ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-

матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи­

телия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю­

дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво­

дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза,

фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите­

лия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать

узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме

мастопатии различают 4 формы:

1) с преобладанием железистого компонента (аденоз),

2) с преобладанием фиброзного компонента,

3) с преобладанием кистозного компонента,

4) смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная)

мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-

розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу­

словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием

плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их

трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же­

лезы.

91 По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про­

токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).

1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите­

лия.

2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия

без атипии клеток.

ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной ати-

пией.

ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю­

щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).

Более чем в 90 % у больных с мастопатией имеется доброкачественная

дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее

чем в 5 % встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА ста­

дии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изме­

нения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-

крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при ко­

торых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественно­

му перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают кри­

терии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и

склонности к метастазированию.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции

стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов,

циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос­

та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим­

ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо­

лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения

наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса

пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-

нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше­

но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую­

щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука­

занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов

пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит

прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается

снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирую-

щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза

обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при

лечении.

Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-

лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также

повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под

влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче­

ских процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития

фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются наруше­

ния овариально-менструальной и детородной функций.

Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании

выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия ха­

рактеризуется преимущественно наличием в молочной железе различного

размера узловатых образований, которые рассматриваются как аденофибро-

мы, фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоблада­

ет фиброз соединительной ткани железы и образование множества интра-

каналикулярных едва заметных кист размером от нескольких миллиметров