
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •72.Типи температурних кривих
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •74.Гарячка і гіпертермія їх порівняння.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
Порушення, які характерні для гіпоксії, виникають при недостатності кисню або виснаженні пристосувальних механізмів, які не перекривають гіпоксії; розвивається киснева недостатність.
Нестача кисню в організмі призводить до порушення обміну речовин та накопичення продуктів неповного окиснення (молочна кислота, ацетон, оцтова та β-гідромасляна кислота), що спричинює розвиток метаболічного ацидозу. Поява продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) – один з найважливіших факторів гіпоксичного ушкодження клітин.
Накопичуються проміжні продукти білкового обміну: збільшується вміст аміаку, знижується вміст глутаміну, порушується обмін фосфопротеїдів і фосфоліпідів, установлюється негативний азотистий баланс, знижуються синтетичні процеси. Порушується обмін електролітів: знижується кількість внутрішньо-клітинного калію, накопичуються іони кальцію. Спостерігається порушення синтезу медіаторів нервової системи.
Внаслідок біохімічних порушень виникають структурні зміни у клітині: зменшення рН у кислий бік призводить до ушкодження мембрани лізосом із виходом активних протеолітичних ферментів, які руйнують клітинні структури, зокрема мітохондрії, ядра.
Порушення в органах та системах. Першими ознаками кисневого голодування організму є порушення нервової діяльності: виникає ейфорія, яка характеризується емоційним та руховим збудженням, неадекватністю поведінки. При тривалій гіпоксії розвивається гальмування, порушується рефлекторна діяльність, регуляція дихання і кровообігу. Втрата свідомості і судоми є складними симптомами тяжкого перебігу гіпоксії.
За чутливістю до кисневого голодування на другому місті – серцевий м’яз. Порушення збудливості, провідності, скорочення міокарда проявляються аритмією та тахікардією. Зменшення тонусу судин, недостатність серця внаслідок порушення судинорухового центру призводять до загальних порушень кровообігу і гіпотензії.
Порушення зовнішнього дихання полягає в розладі легеневої вентиляції, спостерігається періодичне дихання Чейн-Стокса. Особливе значення має розвиток застійних явищ у легенях, при цьому потовщується альвеолярно-капілярна мембрана, розвивається фіброзна тканина, погіршується дифузія кисню.
З боку інших систем спостерігається зниження секреції та рухової діяльності шлунка, кишок, підшлункової залози; первинна поліурія змінюється порушенням фільтрації нирок; у важких випадках порушується терморегуляція, внаслідок чого знижується температура тіла. Кора надниркових залоз характеризується виснаженням функції.
80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
Киснева терапія (грец. therapeia лікування; синонім оксигенотерапія) – застосування кисню з лікувальною метою. Використовується головним чином для лікування гіпоксії при різних формах гострої і хронічної дихальної недостатності, рідше для боротьби з ранової анаеробної інфекцією, для поліпшення репаративних процесів і трофіки тканин. В першу чергу проводять лікування основного захворювання або патологічного процесу, що призвів до гіпоксії та забезпечувати організм оптимальним вмістом кисню у вдихуваному повітрі.
Токсична дія надлишку кисню проявляється трьома варіантами патологічних станів:
1)Судомним. Причиною є переважне пошкодження головного і спинного мозку, що зумовлює надмірне збудження нейронів ряду нервових центрів, а також мотонейронів.
2)Гіповентіляційним (характеризується дихальною недостатністю). Причини: ателектази в легенях, зниження проникності аерогематичного бар’єру, набряк легень.
3)Загальнотоксичним. Полягає в розвитку поліорганної недостатності, що іноді спостерігається при відсутності на ранньому етапі судом і вираженої дихальної недостатності. Якщо гіпоксія продовжується, то у пацієнта з’являються судоми і ознаки асфіксії. Усунення кисневого отруєння досягається шляхом переходу на дихання повітрям з нормальним вмістом кисню.