54. Лучше всего апоптозные тельца в ткани видны при окраске

1. по Перлсу

2. суданом III

3. по Шуенинову

4. толуидиновым синим

5. гематоксилином и эозином

55. Дополнить: Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов называется___________________.

56. Благоприятные исходы некроза

1. нагноение

2. ослизнение

3. организация

4. оссификация

5. секвестрация

6. петрификация

7. инкапсуляция

8. образование кисты

57. Неблагоприятные исходы некроза

1. нагноение

2. организация

3. оссификация

4. инкапсуляция

5. петрификация

6. образование кисты

58. Дополнить: Приобретение нового устойчивого состояния клетки, которое позволит ей приспособиться к новым условиям, называется_________________________.

59. Типы смерти клетки

1. некроз 4. гипергидроз

2. апоптоз 5. мумификация

3. набухание 6. фрагментация

60. Превращения хроматина при апоптозе

1. лизис 3. конденсация

2. дисперсия 4. фрагментация

61. Главные морфологические признаки апоптоза

1. набухание клетки

2. сморщивание клетки

3. повреждение органелл

4. сохранение целостности органелл

5. дисперсия ядерного гетерохроматина

6. конденсация ядерного гетерохроматина

62. Физические агенты, вызывающие повреждение клетки

1. радиация 4. механическая травма

2. электрический ток 5. чрезмерное нагревание

3. кислоты и щелочи 6. чрезмерное охлаждение

63. Возможные причины ишемии органов и тканей

1. анемия

2. эритремия

3. тромбоз артерии

4. отравление грибами

5. отравление окисью углерода

6. сердечно-сосудистая недостаточность

64. Наиболее чувствительные к повреждению системы клетки

1. микрофиламенты

2. аэробное дыхание

3. анаэробное дыхание

4. клеточные мембраны

5. генетический аппарат

6. синтез ферментов и структурных белков

1. Установить правильную последовательность:

КАСКАД ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

1. повреждение натриевого насоса

2. ионно-жидкостный дисбаланс

3. нарушение аэробного дыхания

4. изменение содержания ионов и воды внутри клетки

66. Гистологические признаки некроза после тотальной ишемии миокарда появляются через

1. 24 ч 3. 10 – 12 ч

2. 10 мин 4. 20 – 60 мин

67. Набухание клетки

1. обратимо

2. необратимо

68. Ответ клетки на повреждение определяется

1. группой крови

2. полом индивидуума

3. характером питания

4. приспособляемостью

5. гормональным статусом

6. метаболическими потребностями

69. Механизм патогенного действия цианида

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка «агрессивных» фосфолипидов

70. Наиболее важные механизмы повреждения и смерти клетки

1. липолиз

2. фагоцитоз

3. истощение запасов АТФ

4. вакуолизация цитоплазмы

5. нарушение гомеостаза кальция

6. образование свободных радикалов кислорода

7. потеря избирательной проницаемости клеточных мембран

71. Наиболее частая причина ишемического и гипоксического повреждения

1. вазодилатация

2. закупорка вены

3. окклюзия артерии

4. развитие коллатералей

5. подение артериального давления

72. Снижение содержания АТФ в клетке приводит к

1. увеличению АМФ

2. активации фосфорилазы

3. увеличению запасов гликогена

4. усилению анаэробного гликолиза

5. увеличению внутриклеточного рН

73. В ходе ишемического поражения внутриклеточный рН

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается

74. Острое набухание (отек) при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

75. Выраженнная вакуолизация митохондрий и их крист при повреждении клетки

1. обратима

2. необратима

76. Клинические критерии инфаркта миокарда – повышение в сыворотке крови

1. трансаминаз

2. креатинкиназы

3. лактатдегидрогеназы

4. щелочной фосфатазы

77. Основные причины гибели клетки при гипоксии

1. гидратация цитозоля

2. повреждение мембран клетки

3. активация анаэробного гликолиза

4. нарушение окислительного фосфорилирования

78. Важнейший медиатор необратимых биохимических и морфологических изменений

1. хлор 4. магний

2. селен 5. фосфор

3. натрий 6. кальций

79. Наиболее частые причины повреждения клетки, вызванного свободными радикалами – воздействие

1. цианида 4. химических веществ

2. хлорида ртути 5. кислорода и других газов

3. гипоксии и ишемии 6. ионизирующего излучения

80. Свободные радикалы в клетке вызывают

1. апоптоз

2. повреждение ДНК

3. избыточный смнтез АТФ

4. окислительное превращение белков

5. перекисное окисление липидов мембран

6. угнетение активности нейтральных протеаз

81. Установить соответствие:

ПРОЦЕСС ИСТОЧНИКИ ФЕРМЕНТОВ

1. аутолиз а) плазма крови

2. гетеролиз б) лизосомы лимфоцитов

в) лизосомы гибнущих клеток

г) лизосомы клеток инфильтрата

82. Дополнить: при преобладании в гибнущей ткани ферментного переваривания развивается ___________________________некроз.

83. Метод экспресс-диагностики острой ишемии миокарда у секционного стола

1. ШИК – реакция 3. воздушная проба

2. водяная проба 4. реакция с трифенилтетразолием

84. Дополнить: Сморщивание и гиперхромия ядра называется _________________ .

85. Дополнить: Фрагментация и распад ядра на глыбки называется ______________ .

86. Дополнить:Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра называется

_________________________ .

87. Установить соответствие:

ТЕРМИН МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. кариолизис а) исчезновение ядра

2. кариорексис б) распад ядра на глыбки

3. кариопикноз в) расплавление цитоплазмы

г) глыбчатый распад цитоплазмы

д) сморщивание и гиперхромия ядра

е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

88. Установить соответствие:

ТЕРМИН МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. плазмолизис а) исчезновение ядра

2. плазморексис б) распад ядра на глыбки

3. плазмокоакуляция в) расплавление цитоплазмы

г) глыбчатый распад цитоплазмы

д) сморщивание и гиперхромия ядра

е) конденсация и эозинофилия цитоплазмы

89. Виды некроза:

1. жировой 4. коагуляционный

2. казеозный 5. колликвационный

3. смешанный 6. гангренозный (гангрена)

90. Коагуляционный некроз характерен для

1. почки 3. миокарда 5. головного мозга

2. кишки 4. селезенки 6. мягких тканей конечности

91. Наиболее частая локализация колликвационного некроза

1. почки

2. миокард

3. селезенка

4. головной мозг

92. Развитие как коагуляционного, так и колликвационного некроза возможно в

1. почке

2. кишке

3. легком

4. миокарде

5. головном мозге

6. мягких тканях конечности

93. Дополнить: Некроз в тканях , прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой, называется ________________________.

94. Цвет ткани при гангрене

1. черный 3. зеленый

2. желтый 4. красный

95. Гангрена может развиться в

1. почке 5. печени

2. матке 6. миокарде

3. кишке 7. головном мозге

4. легком 8. мягких тканях конечности

96. Установить соответствие:

ГАНГРЕНА ВИД НЕКРОЗА

1. сухая а) жировой

2. влажная б) казеозный

в) коагуляционный

г) колликвационный

97. Черный цвет ткани при гангрене обусловлен

1. сульфатом натрия 3. сульфидом магния

2. сульфидом железа 4. сульфатом кальция

98. Чаще всего казеозный некроз развивается при

1. пневмонии

2. туберкулезе

3. атеросклерозе

4. инфаркте миокарда

99. Дополнить: Очаги разрушенной жировой клетчатки разной формы и величины, напоминающие по внешнему виду замазку, называются_____________________ некрозом.

100. К гетерофагии способны

1. лейкоциты

2. макрофаги

3. лимфоциты

4. эритроциты

5. плазматичсекие клетки

101. Дополнить: Явление захватывания и переваривания клетками частиц (в том числе бактерий и остатков разрушенных клеток) называется____________________.

102. Дополнить: Поглощение клеткой растворенных мелких макромолекул называется .

103. Дополнить: Процесс удаления разрушенных органелл самой клеткой называется_______________________________.

104. Механизм патогенного действия флуороацетата

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка “агрессивных” фосфолипидов

105. Механизм патогенного действия clostridium perfringens

1. повреждение гликолиза

2. инактивация цитохромоксидазы

3. блокада цикла лимонной кислоты

4. выработка “агрессивных” фосфолипидов

106. Диссоциация полисом и потеря микроворсинок при повреждении клетки

1. обратимы

2. необратимы

107. Появление миелиновых фигур и набухание митохондрий при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

108. Расширение цистерн эндоплазматической сети при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

109 . Нарушение целостности цитоплазматических мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

110. Нарушение целостности лизосомальных мембран при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

111. Появление депозитов кальция при повреждении клетки

1. обратимо

2. необратимо

112. Наиболее частые причины токсического повреждения клетки – воздействие

1. цианида

2. хлорида ртути

3. гипоксии и ишемии

4. кислорода и других газов

5. ионизирующего излучения