14. Морфологическое проявление альтерации

1. некроз 4. пролиферация

2. атрофия 5. липофусциноз

3. апоптоз 6. набухание (отек) клетки

15. Установить соответствие

ВИД СЕКРЕТА УДЕЛЬНЫЙ ВЕС БЕЛКА

1. экссудат а) < 1,012

2. транссудат б) не имеет значения

в) > 1,020

16. Исходы острого воспаления

1. полное разрешение

2. развитие злокачественной опухоли

3. образование хронического абсцесса

4. заживление путем замещения соединительной тканью

5. прогрессирование в различные формы хронического воспаления

17. При остром воспалении в рассасывании экссудата участвуют

1. макрофаги 4. фибробласты

2. лимфоциты 5. эпителиоциты

3. нейтрофилы 6. плазматические клетки

18. Полное разрешение при остром воспалении подразумевает

1. образование фиброзной ткани

2. регенерацию паренхиматозных клеток

3. нейтрализацию повреждающего фактора

4. удаление инородных агентов, некротизированных остатков, отечной жидкости и белка

5. восстановление нормальной сосудистой проницаемости и прекращение лейкоцитарной инфильтрации

19. Признаки острого воспаления, обусловленные действием компонентов комплемента

1. растворение фибриновых тромбов

2. стимуляция агрегации тромбоцитов

3. повышение сосудистой проницаемости

4. прилипание, хемотаксис и активация лейкоцитов

5. фагоцитоз бактерий нейтрофилами и макрофагами

20. Клеточные медиаторы воспаления

1. гистамин

2. серотонин

3. лейкотриены

4. брадикинин

5. простагландины

6. фактор активации тромбоцитов

21. Гистамин вырабатывают

1. макрофаги

2. лимфоциты

3. эозинофилы

4. тучные клетки

5. гигантские клетки

6. плазматические клетки

22. Серотонин вырабатывают

1. лимфоциты

2. тромбоциты

3. плазмоциты

4. нейтрофилы

23. Межклеточные взаимодействия при воспалении осуществляются цитокинами

1. - интерферон

2. интерлейкин-1

3. оксид азота

4. интерлейкин-8

5. арахидоновая кислота

6. фактор роста фибробластов

7. трансформирующий фактор роста

8. факторы некроза опухоли и

24. Эффекты цитокинов реализуются способом

1. апокриновым

2. аутокринным

3. паракринным

4. эндокринным

5. мезокриновым

25. Основные механизмы образования жидкой части экссудата

1. пролиферация эндотелия

2. прямое повреждение эндотелия и его десквамация

3. повышение проницаемости регенерирующих капилляров

4. сокращение эндотелия и расширение межклеточных щелей

5. повреждение эндотелия лейкоцитами и его десквамация

6. реорганизация цитоскелета и расширение межэндотелиальных промежутков

26. Микроциркуляцию обеспечивают

1. вены

2. венулы

3. артерии

4. капилляры

5. артериолы

6. посткапилляры

27. На поверхности эндотелия и лейкоцитов представлены адгезивные рецепторы

1. селектины

2. коллагены

3. интегрины

4. иммуноглобулины

28. На начальных этапах воспаления с рецепторами эндотелия нейтрофилы связываются с помощью

1. Р-селектина

2. L-селектина

3. Е-селектина

4. Бета 2-интегрина

5. межклеточной адгезивной молекулы-1