Геморрагический синдром

         Геморрагический синдром выражается в повышенной кровоточи­вости слизистых и спонтанном образовании экхимозов (больших под­кожных кровоизлияний). Связан как с нарушением синтеза протром­бина, так и с тромбоцитопенией, возникающей как проявление гиперспленизма (повышенной функциональной активности селезен­ки при портальной гипертензии).

Синдром портальной гипертензии

         Печень обладает двойной системой кровоснабжения. Через пе­ченочную артерию поступает артериальная кровь. В печень входит также воротная вена, собирающая кровь из желудочно-кишечного тракта. Основной функциональной единицей печени является доль­ка, которая окружена соединительнотканными перегородками, со­держащими веточки печеночных артерий, воротной вены и желчный проток (так называемая портальная триада). Синдром портальной гипертензии возникает, когда давление в системе воротной вены по­вышается с нормального 80 - 160 до 180 — 640 мм. вод. столба.

         Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внутрипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов пато­логической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь и синдром Бадда - Киари, слипчивый перикардит).

 

Синдром портальной гипертензии характеризуется тремя основными симптомами:

Спленомегалия. В норме селезенка не пальпируется. Ее возможно определить только перкуторно по левой средне-подмышечной линии между IX - XI ребрами (рис. 8). Бимануальную пальпацию селезенки проводят в положе­нии больного лежа на спине и на правом боку (по Сали) (рис. 9).

 

Возникновение коллатерального кровообращения. Застой в воротной вене приводит к рас­ширению существующих сосудистых путей и возникновению новых: между воротной веной, венозным сплетением нижней трети пищевода и геморроидальными венами. Варикозное расширение вен проявляется часто кровотечениями. Реже устанавлива­ются коллатеральные пути через облитерированную пупочную вену, что вызывает рас­ширение сосудов передней стенки живота в виде «головы медузы».

         При препятствии оттоку крови через нижнюю полую вену возникает расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.

Асцит.

         Характерен внешний вид больного: большой «лягушачий» живот на фоне тон­ких неотечных конечностей (если сдавле­на нижняя полая вена, возникает отек нижних конечностей). Асцит определя­ется либо феноменом флюктуации, либо перкуторно. В патогенезе асцита при забо­леваниях печени играют роль кроме пор­тальной гипертензии нарушение синтеза альбумина (понижение онкотического дав­ления крови), вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение разрушения в по­врежденной печени антидиуретического гормона.

 

Сбор дополнительных методов исследования

         Прежде всего это лабораторные методы. К ним можно отнести общие методы: клинические и биохимические анализы крови, желудочного содержимого, желчи, исследование кала. Суще­ствуют еще специальные методы, которые изучают пищеварительные соки и физиологические выделения из пищеварительного тракта.

         Существуют специальные очень узкие методы исследования, на­пример изучение двигательной активности органа ЖКТ, например манометрия пищевода.

         К лабораторным методам исследования относятся прежде всего ис­следования секреторной функции желудка путем исследования же­лудочного содержимого, получаемого при зондировании. В 1869 го­ду Куссмауль предложил использовать толстый зонд. В настоящий момент используют тонкие зонды и таким образом определяют секре­торную способность желудка. Определение секреторной функции желудка в настоящее время малоспецифично и дает только дополни­тельную информацию к другим специальным методам, не позволяет диагностировать какую-то определенную болезнь. Причина в том, что желудочная секреция очень зависит от неспецифических факторов, не влияющих на истинную функцию желудка. Например, волнение пациента сразу меняет содержание соляной кислоты в желудочном секрете. Известно, что соляная кислота секретируется обкладочными клетками желудка и при определенных заболеваниях число этих клеток уменьшается и соответственно уменьшается выделение соля­ной кислоты. В то же время при некоторых состояниях может повы­шаться выработка соляной кислоты обкладочными клетками, и тог­да возникает состояние гиперсекреции.

Техника проведения исследования

         Тонкий зонд вводится натощак пациенту после ночного сна, а даль­ше идет либо постоянный отсос желудочного содержимого, либо отсос через определенные промежутки времени, например через 3-5 минут.

         В начале исследования отсасывается все содержимое, которое име­лось в желудке до введения туда зонда. После этого начинается иссле­дование базальной секреции, то есть той секреции, которая есть у па­циента в желудке в состоянии покоя. Далее в течение часа у пациента берется желудочное содержимое и определяются показатели желудоч­ного сока. Учитывается объем сока, общая кислотность, свободная со­ляная кислота, учитывается дебит/час свободной соляной кислоты и наконец может определяться пепсин. При зондировании желудка мо­жет также проводиться рН-метрия. Через час от начала исследова­ния вновь определяют показатели секреторной активности желудка по тем же параметрам. И наконец, при необходимости при значитель­ном снижении секреторной функции желудка можно проверить фун­кцию обкладочных клеток при нагрузке. Для этого проводят спе­циальные тесты, со стимуляцией желудочных желез с помощью гистамина или пентогастрина и получают субмаксимальную или мак­симальную стимуляцию желудка. В результате определяют следую­щие параметры желудочного сока:

ВАО — базальная активность, она равна 1-2 милиэквивалента в час;

МАО — максимальная активность, это количество соляной кис­лоты, полученное в период раздражения за час 17-23 милиэк­вивалента в час;

ПАО — пиковая активность, максимальное количество соляной кислоты через 30 минут после введения максимальной дозы ги­стамина или пентагастрина. Количество НС1 за 30 минут, умно­женное на два.

         Более эффективным методом является рН-метрия. Если pH желу­дочного сока больше или равно 7, мы говорим о полной ахлоргидрии. Сильнокислое содержимое соответствует pH 0,9 — 1,9; слабокислое — 3-6,9.

         Дуоденальное зондирование должно обязательно сочетаться с мик­роскопией получаемого секрета и биохимическим исследованием жел­чи. Больному вводится двойной зонд, на конце которого имеется оли­ва. При введении зонда пациент может сидеть или стоять, но когда зонд доходит до привратника (60 - 70 см), пациента укладывают на правый бок. В этом положении олива сама проходит через приврат­ник, в полость двенадцатиперстной кишки. Первая порция желчи поступает в фазу А -  тогда, когда в двенадцатиперстную кишку посту­пает свободное содержимое двенадцатиперстной кишки. В порции А цвет желчи золотисто-желтый, слегка опалесцирующий, по удель­ному весу от 1008 - 1012 в норме, а при микроскопии в этой порции, возможно, появление лейкоцитов единичных в поле зрения. Вторая порция, поступающая при дуоденальном зондировании, это порция В (пузырная желчь). По удельному весу это более плотная жидкость от 1016 до 1034, цвет коричневый, оливковый, в норме в ней встреча­ются до 10 лейкоцитов в поле зрения.

         После того как из пузыря вышла желчь, начинает поступать желчь из печени, и это соответствует порции С. Цвет печеночной желчи свет­ло-лимонный, в ней практически не должно быть лейкоцитов и эпи­телиальных клеток. После того как получены все порции, мы долж­ны обязательно провести бактериологическое исследование. В случае, если в порциях имеются признаки воспаления, определяется возбу­дитель, который может являться причиной воспалительного процес­са в желчном пузыре.

         Однако сейчас этот метод подвергается критике, так как считает­ся, что не всегда достоверно определяется возбудитель данного пато­логического процесса. Это происходит потому, что сам зонд, вводи­мый через желудок, может быть инфицирован определенными микроорганизмами, и именно их мы определяем бактериологически.

         Основное значение дуоденального зондирования на сегодняшний день — это изучение моторной функции желчевыводящих путей. Если порция В запаздывает по времени и не появляется через 30 ми­нут после введения специального стимулятора (сернокислой магне­зии), то мы можем говорить либо о гипомоторной дискинезии жел­чевыводящих путей, либо о закупорке желчного пузыря или прото­ков камнем.

Исследование кала. По результатам этого исследования можно су­дить о нарушениях процессов переваривания в желудочно-кишечном тракте. Определяем реакцию кала (в норме она слабощелочная), на­личие мышечных волокон (они могут быть измененными и неизме­ненными).

         В норме в кале присутствуют измененные мышечные волокна. Затем исследуют наличие нейтрального жира (которого в норме быть не должно), жирные кислоты и мыла, крахмал, перевариваемую клет­чатку. В нормальном кале не должно быть соединительной ткани, слизи, но может быть небольшое количество желчных пигментов (стеркобилин), реакция на билирубин будет отрицательной. По изменени­ям в копрограмме мы можем говорить о следующих синдромах:

- гастрогенная диспепсия — нарушение переваривания в же­лудке,

- панкреатическая диспепсия,

- печеночная диспепсия,

- кишечная диспепсия,

- синдром ускоренного прохождения пищи и т. д.

         По копрограмме оценивается наличие или отсутствие скрытой кро­ви, а также яиц гельминтов.

         Следующее исследование — это исследование кала на дисбакте­риоз. Показаниями к исследованию кала на дисбактериоз являются:

- длительно протекающие кишечные расстройства, при которых не удается выявить патогенные энтеробактерии,

- затянувшийся период выздоровления после перенесенной ос­трой дизентерии и других токсикоинфекций,

- длительное применение антибиотиков, которое сопровожда­ется кишечной дисфункцией.