Задача 72.

Пациенту 30 лет с частыми вазомоторными ринитами в анамнезе в послеоперационном периоде внутримышечно введен 1 г ампициллина. Через 10 мин. после инъекции появился зуд кожи, экспираторная одышка 38 в 1 мин., чувство нехватки воздуха, тахикардия до 120 в мин.

Дежурный врач ввел 2 мл супрастина в/м. Состояние продолжало ухудшаться: нарастал цианоз кожных покровов, спутанность сознания, глухость сердечных тонов, гипотония – АД 70/40 мм рт.ст. Над легкими наряду с обилием рассеянных сухих хрипов выслушиваются зоны ослабления дыхания.

ВОПРОСЫ:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите данные, подтверждающие диагноз.

3. Назовите фазы развития анафилаксии.

4. Назовите механизмы формирования анафилактических и анафилактоидных реакций.

5. Назовите варианты клинического течения анафилактического шока.

6. Сформулируйте принципы интенсивной терапии и укажите лекарственные препараты для купирования анафилактического шока.

7. Оцените правильность лечения анафилактической реакции у данного больного. Перечислите мероприятия дальнейшей интенсивной терапии.

8. Назовите пути профилактики анафилактических реакций.

ОТВЕТЫ:

Анафилактический шок (реакция гиперчувствительности немедленного типа) на введение ампициллина.

Отягощенный аллергологический анамнез, высокая частота развития аллергии на пенициллин, связь между инъекцией ампициллина и развитием анафилаксии.

В развитии анафилаксии немедленного типа выделяют 3 фазы:

• иммунологическая: образование антител, взаимодействие их с иммуноглобулином Е и фиксация комплексов в клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах;

• патохимическая: образование комплекса антиген-антитела, дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов анафилаксии: гистамина, серотонина, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии;

• патофизиологическая: вовлечение в реакцию гладкой мускулатуры бронхов, артериол, нарушение проницаемости, агрегация тромбоцитов.

Анафилактические реакции немедленного типа реализуются через механизм сенсибилизации и иммуноглобулин Е. Анафилактоидные реакции реализуются через прямое высвобождение БАВ из тучных клеток и базофилов или через активацию белкового каскада комплемента. Появление анафилактоидных реакций не требует предварительной сенсибилизации. Независимо от механизма реакций клинические проявления выступают как результат высвобождения одних и тех же медиаторов.

Варианты анафилактического шока в зависимости от ведущего синдрома:

гемодинамический-коллаптоидный

асфиктический – бронхоспазм картина ОДН

церебральный – расстройства сознания, возбуждение ЦНС, судороги.

абдоминальный – картина острого живота

Принципы интенсивной терапии:

• оценить необходимость реанимационных мероприятий;

• восстановление проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, при необходимости интубация трахеи, ИВЛ;

• доступ в сосудистое русло, введение адреналина 1мл струйно, продолжительное введение 0,1 – 0,4 мкг/кг/мин. Механизм действия адреналина: стабилизация гемодинамики и ограничение выброса медиаторов анафилаксии из тучных клеток;

• восполнение ОЦК коллодно-кристаллоидными растворами с низким риском развития анафилаксии до стабилизации гемодинамики;

• введение эуфиллина нагрузочная доза 6-9 мг/кг/20мин, поддерживающая 0,4-0,7 мг/кг/час до ликвидации бронхоспазма;

• глюкокортикоиды;

• антигистаминные Н₁ , Н₂;

• эфферентная терапия.

7. Лечение анафилактической реакции недостаточное. Необходимо было ввести адреналин, эуфиллин в указанных выше дозировках, проведение оксигенотерапии. Дальнейшие мероприятия: интубация трахеи, ИВЛ, введение адреналина, эуфиллина, восполнение ОЦК.

8. Профилактика анафилактических реакций:

• выяснение аллергологического анамнеза, имеющихся грибковых заболеваний кожи и ногтей, аллергологической конституции;

• использование препаратов с наименьшим риском развития анафилаксии;

• избегать полипрагмазии;

• диспансерное наблюдение у аллерголога, десенсибилизирующая терапия.