37.По каким признакам можно судить о размножении вирусов в культуре клеток?

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1) размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;

2) некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;

3) клетки могут расти, но делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;

4) в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);

5) если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

38.Какие методы применяются для диагностики вирусного гепатита а?

Серологические методы. В основном метод ИМФ, в модификации «захвата» IgM.

На стенках полистироловых луночек сорбируются вначале АТ к IgM, затем добавляется исследуемая сыворотка больного. Если в ней есть IgM, то они будут связываться с АТ к IgM. Затем добавляется специфический вирусный АГ (HVA), кот-й выращивают в культуре кл-к. Система промывается, и к ней добавляются противовирусные АТ, меченные пероксидазой хрена. Если произошли все 4 р-ции образуется «сэндвич». Для обнаружения этого комплекса в луночки добавляют субстрат для фермента. Под влиянием фермента субстрат разр-ся , и обр-ся окрашенный продукт.

Преимущества метода: IgM появяются при 1-м иммунном ответе и свидетельствуют об активной стадии инфекции, они исчезают после перенесенного заболевания, в отличие от IgG.

39.Как проникает в организм вирус гриппа и из каких основных этапов складывается процесс его внутриклеточного размножения?

Источник инфекции: человек, больной или носитель, редко животные (птицы, свиньи)

Заражение: воздушно-капельным путем. Инкубационный период 1-2 суток. Вирус размножается в эпителиальных кл-х слизистой оболочки дыхательных путей. (преимущественно локализ-ся в области трахеи. Продукты распада пораженных кл-к попадают в кровь, вызывая интоксикацию и повышение t.

Размножение:

• адсорбция(гемаглютинин вируса взаимод-т с мукопептидом)

• рецепторно-опосредованный эндоцитоз или слияние мембраны вириона с мембраной кл-ки

• «раздевание» вириона (разрушение матриксного белка) происходит на пути к ядру.

• Проникновение нуклеокапсида в ядро

• транскрипция генов с участием полимеразного комплекса

• индукция синтеза и процессинга клеточных мРНК, от которых белок РВ-2 «откусывает» кэп и 10-13 нуклеотидов. Они и явл-ся праймером для синтеза вирусной мРНК, которая транспортируется в цитоплазму, где кодирует синтез белка на рибосомах

40. Каков механизм развития иммунодефицита человека в результате заражения его вич

1. Проникнув в организм, вирус в 1-ю очередь атакует кл-ки, содержащие специфический для него рецептор CD-4. Этот рецептор имеют в большом количестве Т-хелперы, в меньшем — макрофаги и моноциты, особенно к вирусу чувствительны Т-хелперы.

2. Вирус распознает CD-4 рецепторы с помощью своего б-ка gp120.

3. Рецепторно-опосредованный эндоцитоз

4. «раздевание» вириона

5. обратная транскриптаза синтезирует на вирионной РНК — цепь ДНК

6. РНК-аза разрушает вирионную РНК, а вирусная ДНК полимераза синтезирует + цепь ДНК

7. на концах ДНК- провируса образ-ся 5”-LTR и 3”- LTR

8. ДНК- провирус встраивается с помощью своей интегразы в хромосому клетки-мешени. (в ней провирус будет находится до тех пор, пока данный Т-лимфоцит не будет активирован микробными АГ)

9. активация транскрипции клеточной ДНК регулируется ядерным фактором (NF-kB). Этот белок связывается с определенными последовательностями клеточной ДНК и сходными последовательностями LTR ДНК-провируса и индуцирует транскрипцию как клеточной ДНК, так и ДНК-провируса.

10. с рекомбинантной ДНК-провируса синтезируется геномная РНК и мРНК, кот-е обеспечивают смнтез комплементов и сборку виусов

11. вирионы входят из кл-ки почкованием. При почковании вирион окружает себя клеточной мембраной, в которую встроены молекулы gp120 and gp41.

Причины иммунодефицита: массовая гибель Т-хелперов (вследствие их апоптоза, образования синцитиальных структур за счет слияния инфицированных и неинфицированных Т-хелперов, gp120 свободно циркулируя в кровисвязываются с рецепторами неинфицированных Т-хелперов, в результате чего они уничтожаются Т-киллерами.

Вследствие разрушения большого числа Т-хелперов происходит снижение экспрессии мембранных рецепторов у В-лимфоцитов к интердейкину-2, нарушается синтез интерлейкинов в результате чего нарушается функция системы Т-киллеров. Происходит подавление активности систем комплемента и макрофагов.

Следствием ВИЧ-инфекции является поражение всех основных звеньев системы иммунитета. Такие больные становятся беззащитными против самых различных микроорганизмов. (саркома Капоши и пневмоцистная пневмония). Это приводит к развитию у них оппортунистических инфекций и опухолевых заболеваний.