Спонтанный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс – это состояние, обусловленное внезапным попаданием воздуха в плевральную полость вне связи с травмой или какой-либо хирургической манипуляцией.

Спонтанный пневмоторакс примерно в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Пневмоторакс возникает преимущественно у молодых людей, в возрасте 20-40 лет.

Правая сторона хотя и незначительно, но закономерно поражается чаще, чем левая.

Этиология и патогенез.

Спонтанный пневмоторакс полиэтиологичен. Почти всегда он является осложнением какого-либо заболевания легких.

Чаще всего он возникает при:

1. кистах и кистоподобных заболеваниях;

   Среди кист выделяют истиные врожденные бронхо-геннные, расположенные субплеврально, имеющие внутреннюю эпителиальную выстилку, и воздушные пузыри (буллы). Булла возникает вследствие атрофии и дегенерации перегородок между альвеолами с последующим слиянием альвеол. Внутренняя поверхность ее может быть выстлана атрофичными альвеолярными клетками. От висцеральной плевры булла частично или полностью отделена более или менее нормальной легочной тканью. Блеб возникает в результате субплевральной перфорации альвеолы с отслойкой (или расслоением) висцерального плеврального листка. Легочной тканью он не покрыт. Стенка его представлена элементами плевры, внутренней эпителиальной выстилки он не имеет.

   Воздушные кисты, в отличие от истинных, не содержат жидкости, относятся к дизонтогенетической патологии, т.е. к врожденной неполноценности легочных соединительнотканных структур.

   Спайки и рубцы плевры;

2. диффузная или локапьная интерстициальная эмфизема легких (4% случаев);

3. туберкулез легких (последствия туберкулеза в виде рубцов и спаек, ведущих к образованию пузырей и локальной эмфиземы);

4. острые воспалительные заболевания – пневмонии, острый бронхит, острый абсцесс легкого, стафилококковая деструкция, изредка – на фоне инфаркта легкого;

5. при опухолях – раки, аденома бронха, доброкачественные новообразования легкого и плевры;

Возникновению спонтанного пневмоторакса способствуют все факторы, которые приводят к более или менее резким колебаниям давления в дыхательных путях. Это физическое и нервно-психическое напряжение, и кашель, и травматические повреждения локализации, при которой невозможно повреждение плевральных листков на стороне пневмоторакса.

Патофизиологические нарушения при спонтанном пневмотораксе обусловлены тремя основными факторами: наличием воздуха в плевральной полости, характером и особенностями легочно-плеврального сообщения и степенью коллапса легкого.

Воздух, а также иногда кровь вызывают раздражение плевры, способствует накоплению в ней жидкости. Легочно-плевральное сообщение может быть достаточно больших размеров, например при краевой деструкции легкого.

После возникновения пневмоторакса легочно-плевральное сообщение может быстро ликвидироваться (закрыться фибрином, сгустком крови); постепенно оно может зарубцеваться. Тогда говорят о закрытом пневмотораксе. Однако сообщение может сохраняться и длительное время, поддерживая пневмоторакс. Такой пневмоторакс называют открытым или сообщающимся. Сообщение может действовать как клапан, при этом возникает клапанный пневмоторакс, приводящий к напряженному пневмотораксу.

За счет спадения легкого уменьшаются дыхательные объемы, снижаются резервы дыхания и максимальная минутная вентиляция, ускоряется , а затем замедляется легочный кровоток, изменяется ударный объем крови, повышаются давление в малом круге и центральное венозное давление, снижается оксигенация артериальной крови.

По степени спадения легкого различают:

1. малый пневмоторакс – это спадение легкого примерно на 1/3;

2. средний - на Ѕ;

3. большой – спадение больше, чем на Ѕ первоначального объема.

По степени компенсации патофизиологических сдвигов:

1. фаза стойкой компенсации – внешних проявлений дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств обычно не бывает, хотя жизненная емкость легких и максимальная минутная вентиляция уменьшены до 75% от нормы.

2. фаза неустойчивой компенсации – наблюдается одышка и тахикардия при физической нагрузке. Ударный объем крови и минутный съем кровообращения имеют тенденцию к снижению, но не выходят за рамки нормальных показателей. Оксигенация крови еще не нарушается.

3. фаза декомпенсации – имеется одышка в покое и резко учащается пульс, появляется цианоз губ и слизистых оболочек. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого сердца. Насыщение крови кислородом снижается до 85% и ниже.

Изложенные патофизиологические сдвиги свидетельствуют, что уже в фазе неустойчивой компенсации лечение должно быть активным.