Гепатит А.

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornavi-ridae. РНК однонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде. Чувствителен к формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

Патогенез:

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Иммунные механизмы.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Цитолитический:  АсАТ АлАТ, железа,  синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром:  уровня глобулинов, изменением коллоидных проб (сулемового титра и  тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме:  уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности ЩФ, ГГТП; билирубинурия.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика:  уробилиногена в моче.  билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции.  АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л).  тимоловой пробы и  сулемового титра.

Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромалыюм пе­риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити-ческого, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соот­ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно­перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, эн-теродез ) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Гепатит В

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — относится к группе Hеpadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна»), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой на '/з, и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем:

1) Поверхностный антиген, hBsAg, находящийся в составе липопротеидной оболочки

2) сердцевидный (core), HBcAg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;

3) HBeAg, связанный с HBcAg, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ.

ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким Т, многим дезинфектантам. Эпидемиология. Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения. Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, больные острыми и хроническими формами ГВ. Пути — половой и перинатальный (интранатальный), артифициальный.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее часто заболевания регистрируются среди детей 1-го года жизни, как правило, с сопутствующей патологией или от ВГВ-инфицированных матерей; среди людей зрелого и пожилого возраста, обычно с наличием у них сопутствующих болезней. Сезонных колебаний заболеваемости ГВ не наблюдается. Стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Патогенез. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Последующая репликация вируса в гепатоцитах обуславливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени.

Большинством исследователей установлено, что ВГВ не вызывает прямого цитопатического эффекта, хотя это свойство допускается для некоторых («полных», с высокой активностью ДНК-полимеразы) штаммов вируса. Аутоиммунное повреждение.

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов в виде хронического вирусоносительства, быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Некробио-тическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов.

Клиническая картина.

I. По цикличности течения

А—циклические (самолимитирующиеся), острыеформы

острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента

острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома

затяжная форма вирусного ГВ

холестатический вирусный ГВ

Б — ациклические формы

1) персистирующие формы

хроническое «носительство» ВГВ

хронический персистирующий ГВ

2) прогрессирующие формы

молниеносный (фульминантный) вирусный ГВ

подострый вирусный ГВ

хронический активный (агрессивный) вирусный ГВ

гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени)

II. По степени выраженности симптомов: субклиническая, стертая, безжелтушная и желтушная формы

III. По степени тяжести заболевания: легкая, средней тяжести и тяжелая формы

Острая циклическая:ИП от 50 до 180 дней. Продромальный период длится в среднем 4—10 дней. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные.Отмечаются уртикарный дерматит, васкулит.Обнаруживается HBsAg.

Продолжительность периода разгара 2—6 нед. Симптомы интоксикации, диспепсии.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2— 12 мес.

Осложнениями острого ГВ могут быть острая печеночная недостаточность, массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни, поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики и развитием массивного геморрагического синдрома. У больных обычно наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко — сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая де-церебрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

При развитии ОПН лабораторные исследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопению, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) и ингибиторов протеаз (ai-антитрипсин). Степень изменения этих показателей, в частности прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная диссоциация), снижение ПИ ниже 50 %, нарастающая диспротеииемия,. IIBsAg в крови часто не обнаруживают.

Холестатическая форма ГВ наблюдается у лиц старшего возраста. Проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, кожным зудом, длительной ахолией стула и холиурией, значительным увеличением печени, при этом у части больных обнаруживается увеличенный желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии.

Подострый ГВ. Длительным преджелтушным периодом смешанного типа, волнообразно-прогрессирующим течением болезни без заметных ремиссий, развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, выраженной диспротеинемией и малой эффективностью базисной терапии.

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГВ). Чаще у мужчин. Заболевание протекает скрытно или со скудной клинической симптоматикой (диспепсический и астеновегетативный синдромы, периодически возникающая желтуха, особенно после нагрузок и при обострении сопутствующей патологии, постоянная гепатомегалия и редкая спленомегалия) и малой выраженностью биохимических. Персистенция HbsAg, анти-HBc-IgM при отсутствии анти-HBs. Заболевание часто расценивается как носительство HBsAg.

Хронический активный вирусный гепатит В (ХАГВ).

В случаях быстро прогрессирующего ХАГВ (агрессивный гепатит), наиболее часто выявляемого у женщин репродуктивного возраста, наблюдается волнообразное течение болезни с развитием полисистемных поражений и цирроза печени, с признаками гиперспленизма и «внепе-ченочными знаками», отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. В дальнейшем возникают полиорганные расстройства — васкулиты, ГН, эндокринопатии.

HBsAg в сыворотке крови часто не обнаруживается, нередко определяется вирусная ДНК и HBcAg в гепатоцитах.

Медленно прогрессирующий ХАГВ у мужчин, характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность больных может оставаться удовлетворительной.

Диагностика.

Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных HBsAg, HBeAg и IgM-анти-НВс, в поздней стадии — IgG-анти-НВс, анти-НВе, а в период поздней реконвалесценции — анти-HBs.

Существенное значение для верификации ГВ имеет обнаружение вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В случаях хронического ГВ часто выявляется длительное персистирование HBsAg, HBeAg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-HBs. У многих HBs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В.

Дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтеро-логических заболеваний, ревматического и иных полиарт­ритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает не­обходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, иерсиниоза, псевдотуберкулсза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особен­ности в случаях холестатического варианта ГВ.

Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными и медикаментозными поражениями печени сложна. Ост­рые алкогольные гепатиты характеризуются развитием клинических проявлений спустя 1—3 дня после злоупот­ребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, лихорадки, болей в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Алко­гольным гепатитам свойствен нейтрофильный лейкоци­тоз, увеличение СОЭ, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация, повышение уровня холестерина и р-липопро-теидов в сыворотке крови. При морфологическом иссле­довании в печеночной ткани выявляют нейтрофильную инфильтрацию, алкогольный гиалин в центролобулярной зоне печеночной дольки, перивенулярный фиброз, стеатоз.

Распознавание токсических гепатитов основывается на указании на контакт с ядом или лекарствеЕшыми препарами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противоту­беркулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над цитолизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повтор­ном проведении фторотанового (галотанового) наркоза.

Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутст­вием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков хо­лестатического синдрома над цитолитическим.

Лечение. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.

Наибольшего внимания требует лечение тяжелых форм болезни. ГК (например, ПЗ по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т. п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

С появлением признаков ОПН: р-ры АК (аминостерил N нера, гепастерил А,В, гепатамин, аминоплазмаль), крист/колл=1:3, панангин, но-шпа, эуфилллин, верошпирон, слабительные, УДХК, неомицин. больным назначают большие дозы ГК (ПЗ до 270—420 мг в сутки), ингибиторов протеолиза, массивную инфузионную и диуретическую терапию, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.). Эффективно использование плазмафереза, гемосорбции, в том числе через гетероселезенку и печень, лимфосорбции, гипербарической оксигенации.

Хронические: УДХК 10-15 мг/кг/сут 12 мес, ламивудин, ламивудин+фамцикловир.

Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (ПЗ, азатиоприн, хингамин, или делагил.и др.).

При ГВ получен положительный эффект от применения интерферона, реаферона, противовирусных химиопрепаратов (аденин-арабинозид и др.).

Гепатит С

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) содержит РНК.

Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов — больной различными формами ГС и носитель.Механизм: — перкутанный.

Клиническая картина. ИП 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.

Начало постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед.Редко Т, артралгии часто. Период разгара в безжелтушной и легкой формах. Волнообразное течение. Преобладание безжелтушных и субклинических форм. У половины развитие хронического гепатита.

Диагностика. ПЦР. и/или антител к ВГС — анти-ВГС класса IgM.Обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

Лечение: рибовирин+амантадин+ИФ.

Гепатит D

Этиология. Возбудитель — вирус, приближается к вироидам — обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. Представляет собой частицы, содержащие РНК. Нуждается в участии вируса-помощника, роль которого выполняет ВГВ, в частности поверхностные его слои — HBsAg.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами.Передача ВГО происходит парентеральным. Возможен половой, вертикальный путь передачи.Восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ.

Патогенез: Репликация ВГО в гепатоцитах оказывает су-прессивное действие на синтез ВГВ. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция и суперинфекция. При персистировании IgG в крови с постепенным  титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование BFD в ткани печени и IgM в высоком титре в крови.

Клиническая картина. При одновременном инфициро-вании BFD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. ИП 1,5—6 мес, как и при ГВ. Смешанная инфекция характеризуется преобладанием тяжелых форм заболевания. Высокий процент смешанной В- и D-инфекции отмечают при фульминантной форме гепатита. Летальность 3%, хронизация 30%, выздоровление 70%.

Диагностика. Для обнаружения ВГД в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования с обнаружением в крови анти-ВГД. При острой инфекции в крови обнаруживают анти-ВГД IgM (3 месяца), а затем в течение нескольких месяцев антитела класса G. При хроническом гепатите анти-ВГД IgM выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

Лечение и профилактика, как при ГВ.

Гепатит Е

Этиология. Возбудитель —содержит РНК. Меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивость всеобщая. Преимущественно 15—29 лет. Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Напряженный типоспецифичёский иммунитет

Клиническая картина. ИП 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже — непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно не улучшается в отличие от ГА. Желтушность кожи сохраняется в течение 1—3 нед. яжелое течение у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Антенатальная гибель плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение первой недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаше, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.

Диагностика. обнаружение вируса методом электронной иммунной микроскопии, АТ.

Лечение и профилактика, как при ГА.

Основные принципы лечения инфекционных болезней.

Принципы. Комплексная терапия, включающая: 1) этиотропную терапию – направлена на уничтожение или нарушение размножения и активности возбудителя (противобактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопротозойные, противогельминтные); 2) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия, физиотерапия; 3) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание, снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).

3.Осложнения брюшного тифа: диагностика и лечение

Кишечные кровотечения.

Кровь, излившаяся в кишечник, не всегда тотчас же обнаруживается в стуле. Стул окрашен кровью темного цвета, если кровотечение произошло сравнительно недавно; при давнем кровотечении стул имеет дегтеобразный вид. Следует учитывать, что кишечное кровотечение может носить скрытый характер. Возникающие обильные повторные кишечные кровотечения приводят к тяжелым явлениям коллапса: кожа больного покрывается холодным липким потом, пульс едва прощупывается, падает артериальное давление, снижается температура, появляются темные круги под глазами, развивается полная адинамия, голос становится слабым, тихим. Обращает на себя внимание все усиливающаяся бледность и нарастающая тахикардия. Кишечному кровотечению нередко предшествует носовое. Довольно постоянным признаком кишечного кровотечения является кратковременное снижение температуры до нормальной и даже субнормальной. Отмечается временное уменьшение интоксикации. С целью своевременной и ранней диагностики кишечного кровотечения необходимо широко пользоваться исследованием кала на скрытую кровь не только при подозрении на это осложнение, но и во всех случаях тяжелого течения болезни, начиная со 2-й недели заболевания.

Прободение (перфорация) брюшнотифозных язв является грозным осложнением брюшного тифа. Возникает на 3—4-й неделе болезни. В некоторых случаях этому осложнению предшествует кишечное кровотечение. Клиническая картина прободения нередко маскируется симптомами основного заболевания. Классические признаки острого живота могут быть выражены слабо. Внезапной острой боли в животе может не быть, поэтому даже умеренная, глухая боль должна привлечь внимание врача. К ранним симптомам перфорации относятся тошнота, рвота, напряжение мышц живота, который в акте дыхания не участвует, перистальтика кишечника не прослушивается, изменяется тип дыхания. Язык больного становится сухим. Нередко отмечается тахикардия, снижение температуры, которая затем сменяется гипертермией, гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Эти симптомы далеко не постоянны. Известное значение в распознаваний осложнения имеет болезненность брюшины дна таза, выявляемая пальцевым исследованием через прямую кишку. Более поздними симптомами перфорации являются нарастающий матеоризм, исчезновение печеночной тупости в правом подреберье, скопление жидкости в отлогих частях живота, частая рвота, икота.

Перфорация кишечника нередко сопровождается тяжелым коллапсом. Больного может спасти лишь раннее хирургическое вмешательство. Операция, произведенная в первые 2—6 часов после прободения, повышает шансы на выздоровление.

2) Брюшной тиф Этиология. Тиф брюшной -инфекционное забо­левание , которое вызыва-ется бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфа-тического аппара­та кишечника (гл. об. тонкой кишки), бакте­риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmo­nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Enterobacteriacea). Морфологически они имеют форму палочек размером 0,5—0,8X1,5—3 мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамм (-), растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож­дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево­ды с образованием кислоты и газа.

Эпидемиология. Заболевание относится к антропонозам. Источником заражения явл. только человек-больной или бактериовыделитель. Путь передачи-фекально-оральный. Механизм заражения может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Наиболее часто заражаются люди от 15-30лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

кортикостестероиды.

3) Клиническая особенности паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8–10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4 7 й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом. У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто. Инкубационный период при паратифе В составляет 5 10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3 5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3 4 нед, но может быть и более коротким (5 7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

4) Иерсиниоз кишечный .

Кишечный иерсиниоз – острая инфекционная болезнь, с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Поражает ЖКТ, печень, опорно-двигатель-ный аппарат.

Возбудитель иерсиния энтероколитика. Характерной особенностью иерсиний является устойчивость к антибиотикам группы пенициллина. Иерсинии устойчивы к воздействию окружающей среды и способны сохраняться в ней долгое время.

Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще — в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно-некротический характер. Микробы проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндо-телиальную ткань и в лимф. узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов.

Клиника. Инкубационный период при иерсиниозе составляет от 3 до 20 дней, Заболевание начинается остро. В первые дни (3—10-й день болезни) у больного выявляются симптомы:

1) поражения ЖКТ, он жалуется на боли в животе, которые обычно носят разлитой характер, урчание, особенно при пальпации, живот при этом бывает вздут. Развивается диарея — ведущий симптом иерсиниоза (стул кашицеобразный, с небольшим количеством слизи, с частотой 3—6 раз в сутки). У больного отмечается потеря аппетита, больных тошнит, бывает и рвота, чаще однократная, в тяжелых случаях - многократная. Язык больного обложен налетом бело-желтого цвета, в первые дни особенно отмечается сухость слизистой оболочки ротовой полости;

2) головной боли, лихорадки.

3) экзантемы — мелкоточечной сыпи, обычно располагающейся в подмышечных впадинах, на груди.

4) увеличения размеров печени к концу первой недели, в некоторых случаях печень болезненна при пальпации. Лимфатические узлы увеличиваются. отмечено возникновение артралгии и артритов. В остром периоде болезни со стороны ССС у больного выявляются тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов.

Лечение . Назначается диета. Медикаментозная терапия включает назначение фуразолидона. При неэффективности лечения назначают ампициллин, амоксициллин, гентамицин парентерально. Проводят симптоматическое лечение, дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных растворов. Назначают регидрон, цитроглюкосолан, квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, плазму, витамины групп С и В. При артритах и узловатой эритеме процесс купируют антиревматическими препаратами и кортикостероидными гормонами.

Профилактика иерсиниоза: - Тщательно обрабатывайте овощи, предназначенные для приготовления салатов; - Не храните очищенные овощи в воде, особенно в холодильниках; - Тщательно мойте фрукты, в т.ч. и цитрусовые; - Строго соблюдайте правила хранения продуктов в холодильнике. Дети, посещающие дошкольные организации, детские дома, школы, школы-интернаты, переболевшие кишечным иерсиниозом, подлежат клиническому наблюдению с контролем температуры тела в течение 3-х недель.

5)Осложнения брюшного тифа- Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок. Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз. Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты. Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный. Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии. В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия. К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Подготовка к КТ органов брюшной полости КТ поджелудочной железы КТ малого таза КТ почек 1. Содержимое двух ампул урографина 76% развести в 1.5 литрах кипяченой воды 2. Небольшими порциями выпить вечером накануне исследования 0.5 литра раствора 3. Утром в день исследования вместо завтрака выпить еще 0.5 литра раствора 4. Оставшиеся 0.5 литра (взять с собой) выпить за 30 мин и за 15 мин до исследования

Дополнительная подготовка к КТ малого таза 1.Не мочиться за 30-40 мин до исследования 2. Для женщин иметь при себе вагинальный тампон

Подготовка пациентов к рентгенологическому исследованию • Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (гастроскопия)  Последний прием пищи не позднее 20 часов накануне.  При наличии упорных запоров и метеоризма – вечером накануне исследования: и утром за 1,5 -2 ч поставить очистительную клизму  Утром исключить завтрак, прием лекарственных средств

• Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригография)  1 Способ:  Сделать две очистительные клизмы с интервалом в 1 час вечером накануне исследования делать 1-2 очистительных клизмы утром в день исследования (не позднее, чем за 2 часа до исследования).  Исключить из рациона продукты, способствующие газообразованию  (овощи, фрукты, сладкое, молоко, чёрный хлеб).  По назначению врача – активированный уголь.  Ограничить прием жидкости до 1 литра со второй половины дня накануне исследования.  Очистительные: клизмы утром (1-2) не позднее, чем за 2 часа до исследования.  2 Способ с использованием препарата ФОРТРАНС:  Если исследование проводится утром: каждый из четырёх пакетов препарата Фортранс растворить поочерёдно в литре воды (всего 4 литра). Выпивать готовый раствор, начиная с 15 часов до 19 часов со скоростью 1 литр в час. Приём пищи запрещён. Параллельно можно пить воду, осветлённые соки в небольшом количестве. Очищение кишечника происходит естественным путём.  Если исследование проводится в обед: приём препарата следует сместить с 17 до 21 часа.

Гемолитическая желтуха (синоним: надпеченочная, уробилиновая) является результатом избыточного образования билирубина при усилении кроворазрушения в организме. Встречается при гемолитической анемии (см.), а также при сепсисе, крупозной пневмонии, болезни Аддисона — Бирмера, малярии, затяжном септическомэндокардите, при интоксикации ядами, вызывающими гемолиз    (см.    Гемолитические   яды). Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Цифры свободного билирубина (см.) в крови умеренно повышены. Желтуха не сопровождается кожным зудом. Она может носить волнообразный характер. Брадикардия обычно отсутствует. При выраженном малокровии можно выслушать систолический шум. Печень обычно не пальпируется, иногда может быть увеличена. Функциональные пробы ее не изменены. Селезенкаобычно увеличена. Могут образовываться пигментные камни, и присоединяется клиническая картина желчнокаменной болезни (см.). При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале — повышенное содержание стеркобилина. При исследовании крови — гипохромного типа анемия, понижение осмотической резистентности эритроцитов и положительная реакция Кумбса (см. Кумбса реакция

Вирусные гепатиты осложнения и исходы

Хронический вирусный гепатит. Наиболее частым вариантом является хронический персистирующий гепатит (у 90-95% больных хроническим гепатитом), менее частыми - хронический активный гепатит (5-10%) и хронический холестатический гепатит (до 1%). Хронический гепатит характеризуется длительным течением болезни (более 6 месяцев), симптомами интоксикации, свойственными и острому В Г, увеличенной и плотной печенью, часто увеличенной селезенкой, появлением у части больных «сосудистых звездочек» и ладонной эритемы, умеренным повышением активности АлАТ, значительными изменениями сулемовой и тимоловой проб, протеинограммы (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) отличается относительно благоприятным течением, длится десятки лет, периоды рецидивов сменяются ремиссиями. Чаще встречается у мужчин старше 45 лет. Возможные исходы: стабилизация процесса (отсутствие рецидивов), переход в мелкоузелковый цирроз печени, смерть в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения.

Хронический активный гепатит (ХАГ) чаще встречается у женщин молодого возраста, отличается прогрессирующим течением без периодов клинического благополучия. Характерно чередование обострений и периодов улучшения. Обычно длится годами и заканчивается либо летально в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения, либо переходом в крупноузловой цирроз печени, который в свою очередь, заканчивается смертью от указанных осложнений.