
- •VI.Патогенез(III тип взаимод.С эпителием
- •IV.Патогенез
- •III.Культуральные св-ва
- •III.Факторы патагенности(аг)
- •VIII.Лабораторная диагностика
- •II.Бактериология
- •IV.Антибиотикочувствительность
- •V.Клиника
- •III.Культуральные св-ва
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •IV.Патогенез
- •1. Инкубационный период – 9-14 суток
- •2. Продрома
- •2.Разгар болезни(на 7-8 сутки)
- •V.Факторы патогенности(аг)
- •3.Внутриклеточный паразитизм
- •VI.Патогенез
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез(I тип взаим. С эпител.Слиз.
- •III.Культуральные св-ва
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •IV.Патогенез
- •Интоксикация(пти)
- •2.Инфекция
- •II.Морфология возбудителя
- •V.Клиника
- •III.Культуральные св-ва
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •II.Морфология возбудителя
- •III.Культуральные св-ва
- •IV.Биохимические св-ва
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •V.Клиника
- •VI.Лабораторная диагностика
- •II.Бактериология
- •IV.Антибиотикочувствительность
- •IV.Патогенез
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •III.Культуральные св-ва
I.Эпидемиология
Источники инфекции:

IV.Патогенез
Входные ворота-дыхательные пути, слизистые, кожа
Определяется сочетанием синдромов:
инфекционного
внедрение возбудителя
развитие воспаления в месте внедрения
проникновение через барьеры в регионарные лимфо-узлы
возможно проникновение в кровеносную систему
генерализация инфекции
токсического
лихорадка
тахикардия
головная боль
бред
аллергического(ГЗТ)
больной человек
бактерионоситель
Пути передачи:
контактный
воздушно-капельный
II.Морфология возбудителя
Гр + кокки в виде цепочек
жгутиков - НЕТ
спор - НЕТ
микрокапсула
III.Культуральные св-ва
Растут на Кровяном, Сывороточном агарах.
IV.Биохимические св-ва
сахаролитическая активность
гемолитическая активность
(β,α – гемолиз, γ-не вызывает гемолиз)
III.Факторы патогенности(аг)
Зависит
от иммунитета, если есть антитоксический
иммунитет, то АНГИНА,если же его нет,
то СКАРЛОТИНА Зависит
от АГ структуры(группа А,В,С,G) -рожа -пневмония -ангина -скарлотина -энтериты -ревматизм -гломерулонефрит -сепсис -перитонит -синдром
токсического шока
V.Клиника
пили
белок М
микрокапсула
агрессии и инвазии
экзотоксин
-эритрогенный(токсин Дика)
-стрептолизин О и S(гемолиз)
ферменты:
фибринолизин
гиалуронидаза
ДНК-аза
персистенции
1.L форма
2.микрокапсула
3.Аг-мимикрия
4.секреторные факторы
Материал:
гной,кровь,
слизь из носа, зева,макрота,содержимое
везикул, пустул. I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска
по Гр, (см. морфологию) -см.
культуральные св-ва -см.биохимические
св-ва III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не
широкое применение)
-РА
VI.Лабораторная диагностика
II.Бактериология
IV.Антибиотикочувствительность
ИММУНИТЕТ -гуморальный,клеточный -нестойкий,ненапряженный
ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая Специфическая
-
вакцина ЛЕЧЕНИЕ -антибиотики
КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство:Neisseriaceae Род:
Neisseria Вид:
N.
meningitidis
Острое инфекционное заболевание, сопровожд.
поражением оболочек головного мозга, развитием
менингита,генерализацией инфекции, с избирательным
поражением эндотелия капиляров и развитием
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО или
Входные
ворота-носоглотка В
основном заболевание протекает в виде
бактерионосительства.
При
попадании: острый
назофарингит размножение
и выделение со слизью в окруж. среду в
организме распространяется гематогенным
путем генерализация
процесса с массовой гибелью возбудителя
и выделением ЛПС поражения
токсического и септического характера
+ аллергия
IV.Патогенез
АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источники инфекции:
больной
бактерионоситель
Пути передачи:
воздушно-капельный
II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Гр – диплококки, в виде кофейных зерен
жгутиков - НЕТ
спор - НЕТ
микрокапсула
V.КЛИНИКА -синдромы
раздражения мозговых оболочек -за
счет МЕМБРАНОТОКСИНА проникает через
сосудистую стенку, повышая концентрацию
ЛПС септический
шок ДВС
синдром полиорганная
недостаточность менингит
Прихотливы, растут на свежеприготовленных
средах, с добавлением белков крови
Кровяном, Сывороточном агарах.
IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА
сахаролитическая активность
см.ферменты