Карагандинский Государственный Медицинский Университет
Кафедра фармакологии
СРС
На тему: «Фармакотерапия рахита»
Выполнила: ст. гр. 3056ОМФ
Байбусинова Дана
Проверила: доцент Ким Т.В.
Оценка: _______
Караганда 2013 г.
Содержание:
Введение………………………………………………………………………….. 4
Основная часть……………………………………………………………………5
Заключение………………………………………………………………………..13
Список использованной литературы…………………………………………….14
План:
Введение
Определение рахита
Актуальность
Цели
Задачи
Основная часть
Этиология
Патогенез
Факторы, предрасполагающие к рахиту
Клиническая картина рахита
Классификация
Лечение
Профилактика
Заключение
Список использованной литературы
Введение.
«Если ваш малыш потеет, беспокоен, плохо спит.
И затылочек лысеет - начинается рахит»
Рахит - это заболевание, заключающееся в нарушении обмена веществ – минеральный обмен фосфора и кальция. Оно происходит в результате гиповитаминоза (нарушение соответствия между расходованием и поступлением витаминов) витамина D. Витамин D сам по себе малоактивен; биологическим эффектом обладают его метаболиты, образующиеся главным образом в печени и почках. Они усиливают всасывание кальция и фосфора и повышают минерализацию костей. Витамин D вырабатывается кожей под действием ультрафиолетовых лучей (необходимо 15 минут пребывать на солнце в летнее время (даже если солнцу открыты только лицо, руки и кисти) для значительного увеличения образования витамина D), а также содержится в некоторых продуктах: рыбий жир, желток, молочные продукты.
Актуальность: Рахит может возникнуть в результате экзогенного и эндогенного недостатка витамина D. Эндогенная недостача возникает в результате плохого усвоения витамина D в организме. Экзогенная недостача возникает в результате недостатки витамина D в пище. Чаще болеют недоношенные дети, дети на искусственном и смешенном вскармливании. У недоношенных возникает в результате отсутствия депо (хранилище) витамина D.
Цель: устранить дефицит в витамине D.
Задачи:
Устранение дефицита витамина D.
Нормализация фосфорно-кальциевого обмена.
Ликвидация ацидоза.
Усиление процессов образования костной ткани.
Коррекция обменных нарушений.
Основная часть.
Этиология рахита.
Основными причинами витамин-В- дефицитного рахита являются:
неадекватное облучение;
недостаточное поступление витамина D с пищей;
синдром мольабсорбции;
терапия антиконвульсантами (противосудорожные препараты типа фенобарбитала и др.);
тяжелые хронические заболевания печени и почек;
интенсивный рост, свойственный всем детям первых месяцев жизни, особенно недоношенным;
длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания;
недостаток двигательной и эмоциональной активности детей;
недостаточное ультрафиолетовое облучение;
дефицит поступления в организм витаминов B1, В5, В6, С, А, Е (полигиповитаминоз), дефицит микроэлементов (магния, цинка, железа, меди и т. д.).
Причинами витамин-В-резистентного рахита являются:
отсутствие выработки 1,25-дигидроокси- холекальциферола (витамина D) при почечной недостаточности;
повышение потери фосфора (при гипофосфатемии, синдроме Фанкони);
отсутствие щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко).
Патогенез.
В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.
Витамин D проявляет своё специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз.
Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).
В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.