Тема 8. Цестодози, нематодози

Матеріальне забезпечення:

-музейні макро- і мікропрепарати;

-малюнки, таблиці, слайди;

-мікроскопи, лупи настільні;

-скельця предметні і покривні;

-скальпелі, ножиці, пінцети, препарувальні голки;

-ізотонічний розчин натрію хлориду, молочна кислота;

-риба, уражена гельмінтами і їхніми личинками;

-олігохети (трубочники, p.Tubifex), членистоногі (pp.Cyclops, Mesocyclops, Diaptomus);

-процеркоїди і плероцеркоїди;

-набір хіміотерапевтичних препаратів: антгельмінтики - фенасал, галосфен, локсуран (дитразина цитрат).

Методика проведення заняття:

-бесіда за планом заняття;

-перегляд музейних макро- і мікропрепаратів, малюнків, таблиць, вивчення морфологічних особливостей гельмінтів, личинок гельмінтів і їхня замальовка;

-паразитологічні (розтин) дослідження риби;

-підведення підсумків, завдання на наступне заняття

8.1. КАВІОЗ - цестодозна хвороба коропових риб, що характеризується анемією, виснаженням, здуттям черевця і почервонінням ануса.

ЕТИОЛОГІЯ. Збудником хвороби є гвоздичник Khawia sinensis із класу Cestoda. Це нечлениста цестода, розміром 80-175х2,5-3,5 мм, розширений сколекс, нагадує по виду гвоздику, шийка не виражена. У задній частині стробіли лежить «н»-подібний яєчник. Паразит локалізується в кишечнику коропових риб. Проміжний хазяїн - малощетинкові хробаки, (трубочник і ін.).

Цикл розвитку: Хвора риба з фекаліями виділяє яйця кавій, у яких знаходиться корацидій. Яйця з корацидіями заковтуються проміжним хазяїном, олігохетами з р.Tubifex. У них протягом 2-3-х міс. розвивається процеркоїд - інвазійна для риб стадія. Олігохети поїдаються кормом і відбувається зараження риб. У кишечнику формується статевозріла цестода.

ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ. Захворюванню піддаються в основному цьоголітки і двохлітки коропа у весняно-літній період. Екстенсивність інвазії досягає 80-100%, при інтенсивності інвазії - десятки кавій у кишечнику риби.

ПАТОГЕНЕЗ. Гвоздичники закупорюють просвіт кишечнику, ушкоджуючи при цьому слизову оболонку. Відбувається інтоксикація організму риби продуктами обміну. Знижується рівень гемоглобіну і загального білка. При інтенсивному зараженні гинуть цьоголітки.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І ПЕРЕБІГ. Хворі риби малоактивні, виснажені, тримаються біля берегів ставу. Зябра і слизові анемічні, відзначається здуття черевця і почервоніння ануса.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ. У заснулої риби спостерігають:

1. Анемію зябер і слизових оболонок

2. Виснаження, матовість шкіри

3. Асцит

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять після часткового гельмінтологічного розтину по акад. Скрябіну і при виявленні в кишечнику кавій. При житті (у плідників) - копроскопічно. З ануса видавлюють екскременти, готують нативний мазок і виявляють яйця цестод.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Необхідно диференціювати від ботріоцефальоза, лігульоза і диграмозу.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. Хвору рибу дегельминтизують фенасалом (комбікорм, що містить 1% фенасалу) двічі: у липні-серпні і жовтні-вересні, перед посадкою в зимувальні стави; галосфеном - з кормом у дозі 0,5 г/кг маси риби дворазово з інтервалом 24 години. Плідників - індивідуально фенасалом, розведеним у воді в дозі 0,5 г/кг маси риби за допомогою шприца і катетера.

МІРИ БОРОТЬБИ. Знищують трубочників шляхом просушування навесні ложа ставу перед зарибленням і восени, після вилову риби або проморожування. Проводять дезінвазію ложа хлорним вапном (5 ц/га). У ставок впускають карасів і линів, що поїдають олігохет, але не заражаються при цьому кавіозом.

8.2. БОТРІОЦЕФАЛЬОЗ - цестодозна хвороба коропових риб, що характеризується млявістю, анемією зябер і здуттям черевця.

ЕТИОЛОГІЯ. Збудник хвороби відноситься до класу Cestoda, виду Bothriocephalus gowkongensis. Це стрічкоподібна цестода, розміром 15-25х0,1-0,4 см. Сколекс серцеподібний із двома ботріями. Стробіла складається з проглотид, що мають форму квадратів. Паразит локалізується в кишечнику коропових риб. Проміжні хазяїни - веслоногі рачки-циклопи.

Цикл розвитку: Хвора риба виділяє з фекаліями яйця цестод, З яйця через 3-7 днів виходить личинка (корацидій), що вільно плаває у воді 2-3 дні і за цей час її повинен проковтнутий проміжнй хазяїном рачок-циклоп. У тілі циклопа за 7-10 днів формується процеркоїд, що є інвазійним для риб. Коропові риби заражаються, заковтуючи иівазованих циклопів. В організмі риби формуються статевозрілі цестоди. Повний цикл розвитку триває за 45-60 діб. Живуть ботріоцефалюси до 10-ти місяців. Навесні, після відкладання яєць, гинуть.

ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ. Хвороба небезпечна для мальків і цьоголіток коропа і білого амура 2-місячного віку, зараженість яких до середини літа може досягати 100%, при інтенсивності інвазії - від 2 до 95 цестод на рибу. Загибель мальків 1-2-місячного віку досягає 75%. Дорослі риби є паразитоносіеями.

ПАТОГЕНЕЗ. Стьожаки своїми ботріями стискають і травмують слизову кишечнику, викликаючи ентерит. Виділяючи продукти обміну, викликають токсикоз. Як наслідок цього - зниження рівня гемоглобіну на 25-30% проти норми, лейкоцитоз і зниження живої маси цьоголіток на 20% і більше.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І ПЕРЕБІГ. У хворих риб відзначається анемічність зябер, мляві рухи, підтягнуте чи роздуте черевце, западання очей за орбіти. Інтенсивно заражені цьоголітки погано переносять зимівлю і навесні гинуть.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ. При розтині трупів загиблої риби виявляють:

1. Асцит, анемію зябер і слизвиих оболонок

2. Гострий катаральний ентерит

3. Дистрофію печінки

4. Холецистит

5. Виснаження

ДІАГНОСТИКА. Діагноз підтверджують при гельмінтологічних дослідженні риб, виявляючи в кишечнику ботріоцефалюсів. У плідників проводять копроскопію, виявляючи яйця цестод.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Диференціювати треба від кавіозу.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. Дегельмінтизація цьоголіток ципроноцестином, що містить 1% фенасалу в липні-серпні. Повторюють через 7-8 днів і третій раз у вересні-жовтні.

МІРИ БОРОТЬБИ. Здійснюють комплекс ветеринарно-санітарних заходів щодо профілактики хвороби.

8.3. ТРІЄНОФОРОЗ  - цестодозна хвороба, що характеризується виснаженням, здуттям черевця й анемією.

ЕТИОЛОГІЯ. Хвороба викликається статевозрілими і личинковими стадіями стьожаків, що відносяться до класу Cestoda, виду Triaenophorus nodulosus і T.crassus. Паразит розміром 15-40х0,2-0,4 см. Сколекс овальний із двома парами тризубцевих гаків. Розчленованість стробіли виражена слабко. Яйця з кришечкою, розміром 0,52-0,71х0,035-0,045 мм. Плероцеркоїд подовженої форми, розміром 5-8 мм, частіше інцистований. Статевозрілі цестода T.nodulosus і T.crassus паразитують у кишечнику щук. Личинкова стадія T.nodulosus (плероцеркоїд) - у печінці, рідше інших органах окуня, форелі, щуки, судака, налима, язя й ін. Плероцеркоїди T.crassus - у м'язах і під шкірою сигових і лососевих риб.

Проміжні хазяїни - рачки-циклопи й ін. Додаткові хазяїни - риби: форель, налим, окунь, судак і ін.

Цикл розвитку: Хвора щука з фекаліями виділяє яйця, з яких через 5-7 діб виходить корацидій. Корацидій заковтується першим проміжним хазяїном рачком-циклопом, в організмі яких за 7-10 днів формується процеркоїд. Інвазиоваі циклопи поїдаються другим проміжних хазяїном (форель, окунь, налим і ін.). У печінці (Т.nodulosus) чи в м'язах (T.crassus) формується протягом 10-15 днів личинка-плероцеркоїд. Дефінітивний хазяїн щука заражається при поїданні инвазиованих плероцеркоїдами риб, у кишечнику в який через 3-4 тижні формується статевозріла цестода.

ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ. Частіше хворіє молодь риб у весняно-літній період. Екстенсивність і інтенсивність інвазії наростає з червня по серпень. У щуки інтенсивність інвазії може досягати 200 екз. Мальки гинуть від личиночної стадії - плероцеркоїдів.

ПАТОГЕНЕЗ. Цисти (інцистовані плероцеркоїди), розростаючись, здавлюють клітини печінки і, порушуючи жовчовідділення, викликають гепатит. У сигових і лососевих риб інцистовані плероцеркоїди у вигляді горбків розташовуються в різних частинах тіла, особливо в спинній частині тушки. У крові - гемоглобінемія і лейкоцитоз.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І ПЕРЕБІГ. Виснаження, здуття черевця, анемія слизоваих оболонок. Серед мальків і цьоголіток - загибель.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ.

1. Ентерит

2. Асцит

3. Анемія слизових оболонок і крововиливи в них

4. Наявність інвазійних гранулем білого кольору в печінці (у проміжних хазяїнів)

5. Виснаження

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться на підставі копроскопії (у щук - яйця триєнофорусів) і гельмінтологічного дослідження ( у щук - триенофоруси в кишечнику, в окунів, налимів, форелі - цисти в печінці, у сигових і лососевих у м'язах і під шкірою інцистовані плероцеркоїди).

ЛІКУВАННЯ. Не розроблено.

МІРИ БОРОТЬБИ І ПРОФІЛАКТИКА. Засновані на розриві циклу розвитку триенофорусів. Інтенсивно виловлюють щук - джерело інвазії.

8.4. ЛІГУЛЬОЗ І ДІГРАМОЗ - широко розповсюджені цестодозні хвороби коропових риб, що характеризуються атрофією внутрішніх органів, безплідністю, нерідко розривом черевної стінки і загибеллю риб.

ЕТИОЛОГІЯ. Збудниками хвороб є плероцеркоїди стьжаків Ligula intestinalis і Digramma interrupta.

Плероцеркоїди (ремінці) локалізуються в черевній порожнині коропових риб (короп, плоскирка, лящ, карась, ялець, білий амур і ін.). Статевозрілі лігули і діграми - у кишечнику рыбоїдних птахів (чайок, крохалів, бакланів, утік і ін.).

Проміжні хазяїни - рачки-циклопи. Додаткові хазяїни - риби.

Цикл розвитку: хворий птах з фекаліями виділяє яйця цестод, що потрапляють у воду і з них через 7-10 днів виходить корацидій, він 2-3 дня вільно плаває у воді і за цей час його повинен проковтнути перший проміжний хазяїн - рачок з р.Cyclops чи Diaptomus, у якому за 2 тижні формується процеркоїд. Інвазовані рачки поїдаються короповими рибами, у кишечнику яких вивільняється процеркоїд, проникає в черевну порожнину риб і за 10-14 міс. формується плероцеркоїд. У рибі плероцеркоїди можуть знаходитися до 5-ти років. Хвора риба поїдається остаточним хазяїном (рибоїдними птахами сімейства чайкових) у кишечнику в який формуються за 3-5 доби статевозрілі цестоди. Після відкладки яєць цестоди гинуть.

ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ. Хворіють коропові, рідше окуневі і лососеві риби. Екстенсивність інвазії 40-60%, при інтенсивності інвазії - 3-7 ремінців у весняно-літній.

ПАТОГЕНЕЗ. Ремінцеві плероцеркоїди, розвиваючись у черевній порожнині, здавлюють внутрішні органи і викликають їхню атрофію. Одночасно з механічним впливом на внутрішні органи личинки викликають інтоксикацію організму риби продуктами свого обміну. При цьому змінюються гематологічні показники: гемоглобінемія на 20-25%, лейкоцитоз у 2-3 рази, прискорення ШОЕ в 1,5-2 рази в порівнянні з нормою.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І ПЕРЕБІГ. Уражена риба виснажена, скупчується на поверхні води, плаває на боці чи черевцем догори. Черевце роздуте і тверде, іноді відзначають розрив черевної стінки і вихід плероцеркоїдів у воду.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ. У загиблої риби виявляють:

1. Анемію й атрофію внутрішніх органів

2. Виснаження

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться при виявленні в черевній порожнині плероцеркоїдів-ремінців лігул і діграм.

МІРИ БОРОТЬБИ І ПРОФІЛАКТИКА. Повинні бути спрямовані на розрив циклу розвитку. Проміжних хазяїнів знищують просушуванням, проморожуванням або дезінвазією ложа ставу. Сміттєву рибу відловлюють. Запускають у водойму личинок судака, що поїдають заражену рибу (з розрахунку 120 екз. на 1 га водного дзеркала). Відлякують рибоїдних птахів.

8.5. ФІЛОМЕТРОЇДОЗ - гельмінтозна хвороба коропових риб,що характеризується ураженням печінки, нирок, сечового міхура й інтоксикацією організму.

ЕТИОЛОГІЯ. Збудником хвороби є нематоди видів: Philometroides lusiana (у коропа) і Ph.sаnguіnеа (у карася), що відносяться до сімейства Philometridae.

Статевозрілі самки локалізуються в м'язах, лускових кишеньках. Самці - у стінці плавального міхура, рідше в нирках і гонадах. Личинки - у внутрішніх органах (печінки, нирках, плавальному міхурі і гонадах). Філометроїдеси - різдностатеві нематоди.

Самки червоного кольору, розміром 12,5х0,1 см. Кутикула покрита сосочками, на головному кінці маються 4 горбки, між ними ротовий отвір. За ним ротова капсула, стравохід і кишечник, що закінчується сліпо . Порожнина тіла самки заповнена мішкоподібною маткою, що містить яйця. Яєчники овальні розташовані в передній і задній частинах тіла.

Самці білого кольору, розміром 0,29-0,35х0,004-0,005 см. На задньому кінці розташований копулятивний апарат, що складається з двох рівних спікул і рулика.

Цикл розвитку: Проміжні хазяїни - рачки-циклопи й ін. Самки живородні, навесні народжують личинок і відмирають. Личинок протягом 8-10-ти днів заковтують рачки. В організмі рачків личинки перебувають до 9-10 днів, двічі линяють, досягають інвазованої стадії. Коропи заражаються філометроїдозом, заковтуючи циклопів, інвазованих личинками нематод. Потрапивши в кишечник риби, личинки проколюють стінку кишечнику, проникають у черевну порожнину, мігрують у внутрішні органи, линяють третій раз, потім у стінку плавального міхура, де роблять 4-у линьку і перетворюються через 35-40 днів у дорослих гельмінтів. Після запліднення самки мігрують у м'язову тканину, лускові кишеньки, де і залишаються до весни наступного року, а самці продовжують перебувати у стінці плавального міхура кілька років. Цикл збудника завершується протягом року.

ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ. Хворіють тільки коропи і сазани. Мальки заражаються з 7-8-денного віку при переході на харчування зоопланктоном. Пік інвазії в мальків приходиться на липень і досягає 90%, при ІІ - 7-12 личинок; у 2-3-льоток - 100%, з ІІ - 40-50 паразитів. Загибель мальків 2-3-тижневого віку може досягати 75%.

ПАТОГЕНЕЗ. Мігруючі по організму личинки травмують печінку, нирки, плавальний міхур, кровоносні судини. При розриві стінки плавального міхура в мальків порушується газообмін і координація рухів, що веде до їх загибелі. У цьоголіток змінюється картина крові - виражений лейкоцитоз (у 1,5-3 рази), гемоглобінемія (на 6-8%).

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ І ПЕРЕБІГ. Хвороба протікає гостро і хронічно.

Гострий перебіг хвороби відзначається в мальків 2-3-тижневого віку у весняно-літній період, виявляється порушенням координації рухів і загибеллю протягом 3-х днів.

Хронічний перебіг - у риб старшого віку з ознаками виснаження, гіперемії шкіри, дерматиту, випадання луски навколо голови, на спині, боках і черевці. Маса ураженої риби знижується на 15-25% проти норми.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ.

У хворої й ураженої риби відзначають:

1. Випадання луски

2. Нефрит

3. Аероцистит і гепатит

4. Асцит

5. Гіперемія шкіри і дерматити навколо голови, на спині, на боках і черевці

6. Виснаження

При гострому перебігу в мальків спостерігається розрив плавального міхура.

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться по клінічних ознаках. Навесні виявляють самок паразита в лускових кишеньках риб. Проводять гельмінтологічний розктин і дослідження внутрішніх органів компресорним методом на наявність личинок, а стінок плавального міхура - на наявність личинок і самців.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Диференціювати треба від ВПП, аеромонозу, сангвінікольозу.

При ВПП у хворих риб черевце в області ануса значно збільшене, риби плавають униз головою. На розтині стінки плавального міхура помутнілі і стовщені з крововиливами і відкладеннями гемосидерину. У порожнині плавального міхура - ексудат. Селезінка збільшена в 1,5-2 рази, під капсулою іноді помітні сіро-білі вузлики. Печінка бліда з мозаїчним малюнком.

При аеромонозі спостерігається геморагічний діатез окремих ділянок чи усього шкірного покриву, утворення виразок різної величини і конфігурації, некроз плавців, печінка темно-сірого кольору, селезінка збільшена. Кровоносні судини плавального міхура переповнені кров'ю.

При сангвінікольозі - разростання сполучної тканини в нирках і печінці, у крові - дорослі сангвініколи.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. Плідники перед нерестом дегельминтизують локсураном (дитразин цитратом) всередину черева в дозі 0,3 г/кг маси чи у формі 30%-ного розчину всередину з інтервалом 7 днів, чи нилвермом у дозі 0,5 г/кг корму, 2-3 дні підряд при температурі води не нижче 20 ⁰С.

МІРИ БОРОТЬБИ. Проморожують ложе ставу. Незадовільні стави зариблюють карасем, лином, білим амуром, товстолобиком, несприйнятливими до філометроїдозу.