Липопротеины
1. В какой части липопротеинов транспортируются липиды?
- в гидрофильной части
- в гидрофобном ядре
- на поверхности апопротеинов
- в периферической части
- в средней части
2. Какой тип липопротеинов транспортируют экзогенные жиры?
- ЛПОНП
- ЛППП
- ХМ
- ЛПНП
- ЛПВП
3. Какой тип липопротеинов транспортируют эндогенные липиды?
- ЛПОНП
- ЛППП
- ХМ
- ЛПНП
- ЛПВП
4. Транспорт холестерола в ткани осуществляется:
- ЛПОНП
- ЛППП
- ХМ
- ЛПНП
- ЛПВП
5. Дефект какого гена наблюдается при абеталипопротеинемии?
- апопротеина В
- апопротеина С
- апопротеина А
- апопротеина Е
- апопротеина К
6.
К какой болезни может привести повышенная
активность ГМГ-КоА-редуктазы и пониженная
активность 7-
-гидроксилазы?
- МКБ
- ЖКБ
- абеталипопротеинемии
- нефрит
- сахарный диабет
7. Пища, богатая холестерином, гиперкалорийное питание, застой желчи в желчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, инфекция желчного пузыря могут привести к:
- гипергликемии
- протеинурии
- изменению соотношения желчных кислот и холестерола в желчи
- сахарному диабету
- к артериальной гипертензии
8. Нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма служит основной причиной развития:
- МКБ
- ЖКБ
- абеталипопротеинемии
- нефрита
- атеросклероза
9. Каков механизм действия хенодезоксихолевой кислоты, при применении её в качестве лекарства при лечении ЖКБ?
- растворяет холестирин в кишечнике
- блокирует всасывание холестерина в энтероциты
- растворяет осадок холестерина в желчном пузыре
- выравнивает соотношение синтеза ГМГ-КоА-редуктазы и 7- -гидроксилазы
- повышает синтез желчных кислот
10. Процесс образования атеросклеротической бляшки начинается с:
- накопления омертвевших тканей, пропитанных холестеролом
- формирования жировых полосок
- активации агрегации тромбоцитов
- некроза эндотелия
- образования фиброзной бляшки
11. При увеличении количества «пенистых клеток» происходит повреждение эндотелия сосудов, это ведёт к:
- накоплению омертвевших тканей, пропитанных холестеролом
- формированию жировых полосок
- активации агрегации тромбоцитов
- некрозу эндотелия
- образованию фиброзной бляшки
12. Наиболее эффективными препаратами при лечении атеросклероза являются:
- ингибиторы синтеза ГМГ-КоА-редуктазы
- ингибиторы синтеза 7- -гидроксилазы
-
-лактамные
антибиотики
- монобактамы
- аминогликозиды
Ответы
1-2
2-3
3-1
4-4
5-1
6-2
7-3
8-5
9-3
10-2
11-3
12-1
Биогенные амины
1. Фермент, осуществляющий катаболизм моноаминов посредством их окислительного дезаминирования.
- МАО
- ПВК-декарбоксилаза
- гистидиндекарбоксилаза
- аминотрансфераза
- гистаминметилтрансфераза
2. Возбуждающий медиатор вегетативной нервной системы.
- серотонин
- ацетилхолин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
3. Возбуждающий медиатор средних отделов мозга.
- серотонин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
- спермидин
4. Медиатор среднего отдела мозга.
- ацетилхолин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
- спермидин
5. Тормозной медиатор высших отделов мозга
- серотонин
- ацетилхолин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
6. Медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон.
- серотонин
- ацетилхолин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
7. Биогенные амины, изменяющие степень агрегации полисом. Регулируют синтез РНК и белка.
- ацетилхолин
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
- спермидин, спермин
8. Возбуждающий медиатор в гипоталамусе, а также медиатор синаптической нервной системы и разных отделов головного мозга.
- дофамин
- ГАМК
- гистамин
- спермидин
- норадреналин
9. При эпилепсии хороший эффект (резкое сокращение частоты эпилептических припадков) дает введение:
- дофамина
-глутаминовой кислоты
- гистамина
- спермидина
- норадреналина
10. Чем обусловлен лечебный эффект глутаминовой кислоты?
- при введении в организм не подвергается трансформации
- образует соединение с глицином, оказывая этим противосудорожное действие
- продуктом ее декарбоксилирования – ГАМК
- ингибирует синтез лейкотриенов
- возбуждает ЦНС
Ответы
1-1
2-2
3-1
4-4
5-4
6-5
7-5
8-5
9-2
10-3