Под термином артериальная гипертензия (АГ) подразумевают синдром повышения артериального давления как первичную патологию или симптоматическую. 

         

Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с  заболеванием регулирующих его органов и систем (т.е. почек, ЦНС, надпочечников и т.д.). 

Вторичная или симптоматическая АГ – это АГ, имеющая установленную причину (например – опухоль надпочечника, сужение почечной артерии и т.д.).

В нашей стране  долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном понимании,  это распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов: органов-мишеней. Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и сердечной недостаточности.

       

За норму кровяного давления приняты следующие пределы систолического и диастолического давления. Систолическое давление, возникающее в систолу левого желудочка в норме колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст.; диастолическое давление, обусловленное тонусом сосудов, в норме колеблется в пределах 60-89 мм рт ст.  

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу.

Классификация уровней АД:

• 1 степень: систолическое АД 140-159, диастолическое 90-99 мм рт ст;

• 2 степень: систолическое АД 160-179, диастолическое 100-109 мм рт ст;

• 3 степень: систолическое АД более 180, диастолическое АД более 110 ммрт ст;

• изолированнная систолическая гипертензия систолическое АД более 140 мм рт ст, диастолическое менее 90 мм рт ст.

Этиология

         

Этиология первичной АГ не известна. Предполагается, что в развитии первичной АГ имеют значение генетическая предрасположенность и факторы внешней среды.

Генетическая предрасположенность включает:

• Нарушения трансмембранного транспорта ионов – «мембранная теория», предполагающая что накопление ионов натрия и кальция в стенках сосудов приводит к повышению их тонуса.

• Генетические мутации:   мутации гена ангиотензиногена, мутация гена, контролирующего синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах, объем-зависимой АГ и гипокалиемии – синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм), мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина, эндотелиальной NO-синтетазы и др.

• Инсулинорезистентность – является важнейшим компонентом метаболического синдрома, который практически всегда ассоциируется с первичной артериальной гипертензией. Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности связана с мутациями генов, кодирующих субстрат инсулиновых рецепторов, гликогенсинтетазу, транспортеры глюкозы в клетку и др.

Факторы внешней среды, способствующие формированию артериальной гипертензии: 

• Острое и длительное эмоциональное перенапряжение.

• Увеличение потребления соли, белка.

• Употребление алкоголя.

• Гиподинамия.

• Избыточная масса тела.

• Недостаточное поступление с пищей кальция и магния.

• Курение и др.

          

Патогенез

 В  патогенезе  первичной АГ имеют значение следующие механизмы:

• Повышение активности симпатоадреналовой системы с увеличением выброса катехоламинов.

• Активизация системы ренин-ангиотензин-2-альдостерон как циркулирующей (на уровне всего организма), так и тканевой (местной, локальной).

• Снижение активности калликреин-кининовой системы как циркулирующей (плазменной), так и тканевой (локальной).

• Нарушение депрессорной функции почек, включающей в себя калликреин-кининовую систему и гипотензивные простагландины (PgE-2, Pg-A, Pg-D), которые синтезируются в  почках.

• Снижение секреции  натрийуретических пептидов (предсердный-тип А, мозговой – тип В, эндотелиальный – тип С). Натрийуретические пептиды можно рассматривать как физиологические антагонисты системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

• Эндотелиальная дисфункция. Эндотелий сосудов является     своеобразной биохимической лабораторией, которая секретирует     большое количество активных веществ, участвующих в регуляции тонуса сосудов. 

 Сюда относится в первую очередь,  нарушение способности эндотелия продуцировать основной вазодилятирующий фактор – оксид азота из-за мутации генов, кодирующих синтез и активность NO-синтетазы. Далее актуально нарушение продукции эндотелием вазодилятирующего      гиперполяризующего фактора. Этот фактор является  производным  арахидоновой кислоты. Он уменьшает поступление  кальция в клетку и способствует депонированию кальция в  цитоплазматической сети. В результате гладкомышечные клетки сосудов расслабляются. Еще один механизм: нарушение продукции эндотелием простациклина. Простациклин является простагландином, который расширяет сосуды через стимуляцию цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и снижение их чувствительности к кальцию. Из наиболее изученных механизмов, но далеко не заключительный, из участвующих в дисфункции эндотелия, следует упомянуть об увеличение продукции эндотелием эндотелинов-1, 2 и 3 (эндотелиальные вазоконстрикторы). Сосудосуживающее действие эндотелина-1, например,  в 10 раз сильнее, чем у  ангиотензина –2.  

     

Патологоанатомически стойкое повышение АД у больных с АГ вызывает так называемую ремодуляцию, т.е. перестройку сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся структурными изменениями в артериях и сердце. Развивается гипертрофия сердечной мышцы и мышечного слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне идут процессы фиброзирования и склероза.

Эссенциальной АГ  чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет. Палитра симптомов определяется поражением тех или других органов, получивших название органов-мишеней. К органам-мишеням,  относятся: сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки.