Течение

Тяжесть СБП зависит от скорости нарастания и величины ВБГ, а также состояния гемодинамики, дыхания и других функций. Обычно синдром развивается в течение нескольких часов [16;69] (мы не описываем хроническое повышение ВБД, например, при асците или беременности, когда у организма достаточно времени, чтобы приспособиться к увеличению объема брюшной полости). Выше указаны примерные значения ВБД, нарушающие работу тех или иных органов. Величина ВБГ, приводящая к развитию СБП остается предметом дискуссий, но частота СБП пропорциональна росту ВБГ выше 10 мм Hg. При ВБД > 35 мм Hg СБП наблюдается у всех людей и без хирургического лечения приводит к летальному исходу в 100 процентах случаев.

В табл.2 предложены четыре степени ВБГ [75].

Четыре степени внутрибрюшной гипертензии (вбг)

1-я степень: ВБГ 10-15 мм рт ст

2-я степень: ВБГ 15-25 мм рт ст

3-я степень: ВБГ 25-35 мм рт ст

4-я степень: ВБГ > 35 мм рт ст

Хотя ВБГ 10-15 мм Hg (1 степень) может вызвать изменения в организме, вряд ли показана лапаротомия. У многих больных после операций на животе ВБД повышается от 3 до 13 мм Hg без развития СБП (46). Пациентам со второй степенью показан тщательный мониторинг ВБГ и других функций, может потребоваться лапаротомная декомпрессия. Она показана большинству больных с третьей степенью ВБГ и всем больным с четвертой. ВБГ > 35 мм Hg грозит остановкой сердца в течение нескольких часов.

Лечение и профилактика

Как любой другой синдром, СБП лучше предотвратить, чем лечить. Следует помнить о возможном его развитии и регулярно измерять ВБД у пациентов с высоким риском.

Единственно эффективным методом лечения, который выполняется экстренно после диагностики СБП, является хирургическая декомпрессия брюшной полости, причем по жизненным показаниям даже рекомендуют выполнять ее в палате интенсивной терапии [2]. После лапаротомной декомпрессии или сильном подозрении на СБП в послеоперационном периоде фасция не ушивается. Выполняется ее временная пластика специальными абсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и т.д.) c целью увеличить размер брюшной полости и уменьшить ВБД [18;69;82]. По данным широкого опроса американских хирургов, работающих в экстренной хирургии, большинство знакомо с клиникой СБП и показаниям к экстренной декомпрессии [56].

Вовремя выполненная декомпрессия сразу приводит к нормализации гемодинамики, внутригрудного давления и диуреза [54;71]. Прогнозируемые осложнения декомпресии: гипотония, асистолия, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [63]. Гипотония связана с некорригированной гиповолемией, асистолия – с реперфузией и попаданием в кровоток большого количества промежуточных продуктов метаболизма (напр., аденозина), ТЭЛА – с замедлением кровотока и склонностью к тромбообразованию у больных СБП [73].

Респираторная поддержка (РП)

Дыхательная недостаточность, развивающаяся при СБП, клинически похожа на таковую при СОПЛ. РП тоже имеет много общего. Больные СБП рано оказываются на ИВЛ. ВБД выше 15 мм Hg вызывает рост пикового и среднего альвеолярного давления во время объемной вентиляции, больному начинают РП в режимах, рекомендуемых для СОПЛ.

Оксигенация артериальной крови (PaO₂) во время ИВЛ у больных с СОПЛ пропорциональна концентрации кислорода в смеси (FiO₂) и среднему альвеолярному (P_Aср) или внутригрудному давлению. Известно, что FiO₂ >0,6 и/или P_Aср>32 см Н₂О повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P_Аср, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление-объем» (растяжимости) легких. В клинических условиях измерить растяжимость одних легких трудно. У постели больного обычно рассчитывается общая растяжимость легких и грудной клетки, исходя из давлений в дыхательных путях и ДО. Однако, при первичном СОПЛ прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, а при СБП – растяжимость грудной клетки [31;62]. Если не измерять внутрибрюшное давление и, более того, не предполагать о ВБГ, поиск причин уведет врача в сторону от правильного диагноза благодаря обширной этиологии СОПЛ. Несмотря на то, что РП для двух синдромов мало отличается, на ранних этапах СБП, когда паренхима легких не повреждена, брюшная декомпрессия быстро исправит положение. Однако, если к этому времени врачи не успели поставить правильный диагноз, агрессивные режимы затянувшейся ИВЛ обязательно нанесут ятрогенную баро- и биотравму. В таком случае к СБП присоединится истинный СОПЛ. Есть доказывающие исследования, что в группе больных СБП высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена (правда, ценой еще большего повышения ВБД) [31;50]. Больным СБП легче подобрать ПДКВ по графику «давление-объем» [52;53]. ИВЛ в положении больного на животе также оказывается полезной у этих больных [57].

Интересно, что ПДКВ, необходимое для респираторной поддержки при СБП, усугубляет ВБГ и особенно сказывается на кровообращении кишечника [48]. Достаточно вспомнить провокацию отека мозга высоким ПДКВ, а также уравнение движения жидкости через полупроницаемую мембрану (закон Старлинга).

Если учесть, что фильтрационная способность эндотелия слизистой ЖКТ в 14000 раз больше аналогичной в головном мозге (коэффициенты проницаемости 70x10^-5 и 0.05x10^-5 , соответственно), не составит большого труда представить, как повышенное давление в системе нижней полой вены «выдавливает» жидкость из сосудистого ложа висцеральных тканей в межклеточное пространство [45]. Причем, в гораздо большей степени, чем в мозге.

В группе больных истиным (или первичным) СОПЛ высокое ПДКВ, наоборот, перерастягивает здоровые участки легочной паренхимы и не приводит к ожидаемому эффекту [31]. Интенсивисты хорошо знают, как нередко затруднен и не поддается рекомендациям выбор ПДКВ при первичном СОПЛ.