
- •Синдром брюшной полости
- •Терминология
- •История
- •Послеоперационные:
- •Посттравматические:
- •Как осложнение внутренних болезней:
- •Предрасполагающие факторы:
- •Частота и смертность
- •Патофизиология
- •Система дыхания
- •Органы брюшной полости
- •Диагностика и мониторинг
- •Течение
- •Четыре степени внутрибрюшной гипертензии (вбг)
- •Лечение и профилактика
- •Инфузионная терапия
Система дыхания
Высокое ВБД оттесняет купол диафрагмы в грудную полость. ВГД увеличивается, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные объемы уменьшаются, подлежащие к диафрагме альвеолы коллабируются, приводя к ателектазам [21;59;69;21]. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, растет легочный шунт. В стремлении поддержать минутную вентиляцию, диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого ВБД, возрастает кислородная цена дыхания. Гипоксемия и респираторный ацидоз - обычные спутники СБП. Декомпенсация дыхательной недостаточности наступает быстро, больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [50]. Вообще, дыхательные расстройства СБП предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).
Особенности респираторной поддержки у больных с СБП рассмотрены в разделе "Лечение".
Почки
Связь почечной недостаточности с ВБД заметили еще в 1876 году [83]. ВБГ сокращает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации [8;13]. Предположительно, олигурия начинается при ВБД>10-15 мм Hg, анурия - при ВБД > 30 мм Hg (32;74). Возможные механизмы развития почечной недостаточности (ПН) – повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, снижение СВ [61;69]. Следует помнить, что ПН у больных СБП развивается еще при нормальном СВ и АД в результате сдавления сосудов почечной паренхимы. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [50].
Органы брюшной полости
ВБД 15 мм Hg сокращает кровоток во всех органах живота и забрюшинного пространства за исключением надпочечников [14;26]. Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше [9]. Кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов [17]. Первым страдает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) [26]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый СБП [9]. Интересно, что уровень ВБД неплохо коррелирует с данными желудочной тонометрии [40;41]. Последней можно пользоваться как методом оценки влияния ВБГ на перфузию внутренних органов [77].
Лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости уменьшается в силу замедления лимфотока по грудному лимфатическому протоку [50].
Снижение СВ и олигурия, а также массивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в третьем пространстве, отек кишечника и ВБГ, замыкая порочный круг [41;42;45].
Транслокация бактерий (ТБ) из ишемизированной слизистой кишечника в портальную систему и мезентериальные лимфоузлы и сепсис – еще одно следствие СБП [27;30]. ТБ при ВБД > 25 мм рт.ст. развивается в течение часа [23].
Печеночный артериальный кровоток сокращается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный – только по достижении 20 мм рт.ст. [25]. Пока неясно, насколько хроническое повышение ВБД у больных с циррозом и асцитом способствует кровотечению из варикозных вен пищевода [68].
ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран [24].
ЦНС
Неврологические осложнения ВБГ только недавно стали объектом изучения [5]. Острая ВБГ способствует росту внутричерепного давления (ВЧД). Возможные механизмы – нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [6;7]. Перфузионное давление мозга уменьшается или не изменяется, это зависит от величины среднего артериального давления. ВБГ у больных с поражением ЦНС крайне нежелательна. Она может повлечь за собой гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических симптомах. У больных с тяжелой сочетаной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности [6]. ВБД > 25 мм рт.ст. понижает перфузионное давление даже здорового мозга [6]. Пневмоперитонеум во время лапароскопии влияет на ВЧД и у больных с патологией ЦНС должен использоваться с острожностью. Интересно, что у многих больных с ожирением в сочетании с идиопатической внутричерепной гипертензией снижение веса после хирургической коррекции (gastric bypass surgery) сопровождалось уменьшением ликворного давления и головных болей. Также улучшалось зрение, купировалась артериальная гипертензия, диабет, сонное апноэ [1].