3. Как осложнение внутренних болезней:

А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом

Б. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока)

В. Декомпенсированный асцит при циррозе

Г. Острый панкреатит

Д. Острая кишечная непроходимость

Е. Разрыв аневризмы брюшной аорты

4. Предрасполагающие факторы:

1. Гипотермия < 33⁰С

Б. Ацидоз (рН < 7,2)

В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/сутки

Г. Коагулопатия

Д. Сепсис любой этиологии

Чаще всего синдром следует за серьезной травмой живота, внутрибрюшным или забрюшинным кровотечением, некротизирующим панкреатитом, перитонитом, операциями на брюшной аорте. Вот типичная последовательность событий при СБП: обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком - массивная инфузионная терапия - реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия – внутрибрюшное скопление жидкости и/или крови – ВБГ – СБП.

Частота и смертность

В последнее десятилетие СБП тщательно изучается, однако точных данных о частоте его развития у больных в критическом состоянии нет [43]. Сообщается, что частота ВБГ у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает 30% с развитием СБП в 5,5% случаев [29]. В терапевтических реанимационных отделениях частота ВБГможет быть до 24% [50]. Смертность от СБП высока - 42-68%, но если синдром оставить без лечения она возрастает до 100%.

Патофизиология

Рост давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств ее стенок и объема ее содержимого. Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости и т.д.), и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема [69]. Barnes в опытах на собаках продемонстрировал уменьшение растяжимости (комплайнса) брюшной стенки от 10,8 до 0,56 мл/мм.рт.ст./кг по мере увеличения ВБД от 0 до 40 мм Hg (рис.1) [3].

Здесь надо вставить рис. 1.

Кроме того, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя. Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [41].

В норме давление в животе около нуля. Его повышение не сразу сопровождается развитием СБП, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой - тем вероятнее развитие СБП [69]. Большое значение имеет скорость увеличения ВБД.

Существует мнение, что ВБГ действует на весь организм «от макушки до носков» [73]. Рассмотрим влияние на основные системы.

Сердечно-сосудистая система.

Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат [3;35;61;64;66;80]. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление (ВГД), которое передается на сердце и сосуды [21;44;64]. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя в начальных стадиях синдрома может не измениться или даже повыситься, благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений брюшных внутренностей высоким ВБД [65]. Классический пример – увеличение СВ с помощью военного противошокового костюма. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) растет по мере увеличения ВБД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СВ. Артериальное давление (АД) у больных СБП может быть разным: повышенным, пониженным или неизмененным [3]. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается. Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне СБП, в особенности гиповолемия или сократительная недостаточность миокарда, быстрее декомпенсирует гемодинамику. Давления в крупных сосудах грудной клетки и сердечных полостях (ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии - ДЗЛА, конечно-диастолическое давление - КДД и др.) при СБП не отражают ни реального объема циркулирующей крови (ОКЦ) больного, ни состояния сердечной деятельности [34;73]. Есть основания полагать, что более точное представление о состоянии гемодинамики дает измерение сердечных объемов и их индексов [15].

Лимфоток по грудному протоку страдает пропорционально ВБГ и полностью прекращается по достижении ВБД 30 см Н₂0.