5. Матеріали для доаудиторної самостійної роботи

5.1. Короткий виклад матеріалу.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – це клінічний синдром з різноманітною етіологією, пов’язаний з різким транзиторним або незворотним виключенням функції нирок (олігоанурія, азотемія, електролітний дисбаланс, метаболічний ацидоз), що обумовлюється гіпоксією ниркової тканини з подальшим переважним ураженням канальців та набряком інтерстицію нирок.

Класифікація. Розрізняють функціональну і органічну ГНН. Функціональна ГНН це тимчасове порушення деяких функцій нирок, яке має зворотній розвиток при проведенні консервативної терапії. Органічна ГНН не має зворотнього розвитку без застосування екстракорпоральних методів лікування.

Форми ГНН: преренальна (60-70% випадків ), ренальна (25-40% випадків) та постренальна (5-10%випадків), аренальна (1%).

Етіологія Причини преренальної ГНН: різке падіння АТ, гемоліз та міоліз, зневоднення, ендогенна інтоксикація, втрати білку

Причини ренальної ГНН: дія нефротоксинів, інфекції такі як сепсіс, гемолітико-уремічний синдром (ГУС), гломерулонефрит, інтерстиційний нефрит, структурні аномалії нирок, обструкція канальців солями

Причини постренальної ГНН: обструкція сечових шляхів (каміння, згустки крові, пухлини та ін.)

Причини виникнення ГНН залежать від віку дитини, пори року, регіону та ін. факторів. Так, найчастіше ГНН у новородків виникає на фоні ДВЗ-синдрому, що призводить до тромбозу ниркових вен та артерій, аномаліях розвитку нирок, генералізованих внутрішньоутробних інфекцій.

У дітей грудного віку найчастішою причиною ГНН є ГУС (гемолітико-уремічний синдром), який в свою чергу найчастіше виникає на фоні кишкових розладів та інші токсикози. Для дошкільнят характерними причинами ГНН є інтерстиційні нефрити, вірусні інфекції. У дітей старшого віку перше місце в розвитку ГНН займають гострий гломерулонефрит та преренальні фактори.

Патогенез. ГНН. Незважаючи на велику кількість та різноманітність причин розвитку ГНН всі вони призводять до розвитку ішемії ниркової тканини та нефротоксичного впливу на паренхіму нирок. Виділяють дві основних теорії: 1) ураження судин, 2) канальцеві порушення

ГНН розвивається при різкому зниженні ШКФ до 5-10% від норми. Але кардинальним порушенням при ГНН є дисфункція канальців.

Ішемія нирки призводить до зниження фільтрації, стимуляції секреції реніну, що призводить до надлишку ангіотензину, який в свою чергу зменшує нирковий кровоплин та фільтрацію

Нефротоксини призводять до ураження тубулярного апарату з обструкцією канальців зсередини та набряку ззовні, посиленого утворення простагландинів в основному вазоконстрикторної дії, затримці води та натрію, що також зменшує фільтратцію.

Морфологічно: Ураження канальців переважають над ураженнями клубочка

• Нефротоксини призводять до розвитку тубулонекрозу частіше проксимальних канальців

• Явища ішемії частіше уражають дистальні канальці, призводять до розриву базальної мембрани (тубулорексис)

• Обстукція канальців злущеним некротизованим епітелієм

• Ураження клубочків пов’язано з прегломерулярною та постгломерулярною вазоконстрікцією, що призводить до зниження фільтраційного тиску та розвитку олігоанурії

Клінічна картина. Виділяють ІУ стадії розвитку ГНН:

І - початкова (шокова), ІІ - олігоанурична, ІІІ – відновлення діурезу (поліурична), ІУ- видуження.

І стадія пов’язана з безпосередньою дією фактору, який уражає нирки і має досить різноманітні прояви (наприклад, виникнення опіків, отруєння, розвиток гострого гломерулонефриту, закупорка сечовода камінням).

Олігурія при шоці виникає через 12-24 години, при тромбогеморагічному синдромі - через 2 години, при гемотрансфузійному шоці - миттєво, при інфекційних токсикозах передануричний період може тривати декілька діб. Ці дані є надзвичайно важливими для прогнозування та вчасної діагностики ГНН. Триває І стадія в середньому 1-3 дні.

ІІ стадія характеризується зниженням діурезу на 25 - 30% від вікової норми.

Олігурія рахується при зниженні діурезу менше 300 мл/м2/добу або 500 мл/добу або 10мл/кг/добу (це мінімальна кількість сечі для виділення 600 мосмоль осмотичних речовин, які утворюються за добу при нормальному харчуванні та метаболізмі).

Анурія – зменшення діурезу менше ніж 60 мл/м2 добу або 150 мл/добу або 2-3 мл/кг/добу.

Стан дитини погіршується – наростають ознаки інтоксикації, неврологічні прояви, прояви ураження ШКТ (блювота, діарея), з’являються задишка та патологічне дихання, зміни з боку ССС.

Лабораторно: в сечі - олігоанурія, ізостенурія, протеінурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія; в крові зростають рівні креатиніну, сечовини, калію, фосфору, магнію, розвивається ацидоз, падають рівні кальцію та хлору.

Тривалість ІІ стадії – 2-2,5 тижні. Якщо олігоанурична стадія триває більше ніж 3-3,5 тижні це несприятлива прогностична ознака, т.я. виникає висока вірогідність кортикального некрозу.

ІІІ стадія – відновлення діурезу. Олігоанурія змінюється поліурією. Клінічно: астенія, втрата маси тіла, гіпотонія м’язів, гіпорефлексія. Лабораторно: гіпоізостенурія, гіпокаліємія, гіпернатріємія, азотистий обмін покращується лише на 2-му тижні. Тривалість ІІІ стадії – 1-6 тижнів.

ІУ стадія – помірне відновлення функції нефронів. Триває від 6 до 24 місяців. Всі клініко-лабораторні зміни поступово приходять до норми. Виздоровлення рахується при нормалізації концентраційної функції нирок та зникнення анемії..

Лікування ГНН.

1. Ліквідація фактора, який уражає нирки.

2. Корекція порушень гомеостазу ( дезінтоксикаційна терапія, інфузійна терапія, плазмоферез, гемосорбція, введення антидотів, діуретики, корекція метаболічних порушень, особливо гіперкаліємії та гіпонатріємії, гіпокальцийемії, гіперфосфатемії, гіпотензивні засоби, антикоагулянти, по потребі глюкокортикоїди). Найефективнішим у фазу олігоанурії є гострий гемодіаліз та перітонеальний діаліз. Показами до діалізу є олігоанурія 1-2 дні, набряк мозку, легень, гіпертонія, гіперкаліємія, а також отруєння ліками чи хімічними речовинами.

3. Попередження та лікування ускладнень (інфекційних - пневмонія, перитоніт, абсцеси та неінфекційних - неврологічні та гомеостатичні порушення).

4. Диспансерне спостереження в періоді видужання.

1. Початкова стадія. Найважливішим моментом, який визначає тактику лікування, є встановлення етіології та типу ГНН. Для цього слід провести певний об’єм обстежень та ретельно оцінити результати.

Хворого зважують 2 рази на добу, визначають діурез, вимірюють АТ, в крові визначають рівень рН, рСО2, НСО3, Na, K, Cl, Ca, P, азоту тромбоцитів, також в мазку крові шукають фрагментовані еритроцити як ознаку ДВЗ-синдрому, проводять біологічні обстеження крові, сечі. Проводиться загальний аналіз сечі визначається осмолярність сечі, рівень креатиніну та ін. Робиться ЕКГ, коагулограма та інші обстеження в залежності від клінічної картини та можливої причини ГНН.

Надзвичайно важливим і одночасно важким питанням є вирішення питання чи ГНН розвивається у дитини з неураженими нирками, чи у дитини з тривалим нефрологічним процесом, т.я. ГНН може бути як самостійним симптомокомплексом, так і розвитком на фоні ХНН. У проведенні диференціації допоможе анамнез, оцінка адаптації хворого до метаболічних змін, порушення зросту та розвитку, вираженість анемії. Для цього також використовують всі сучасні методи візуального обстеження (УЗД, рентгенологічні, радіоізотопні методи, комп’ютерна томографія).

В початковому періоді ГНН основа лікування – це вплив на етіологічний фактор. Від цього залежить ступінь гіпоксії ниркової паренхіми, можливість кортикального некрозу, термін самого початкового періоду та тривалість наступних періодів.

Специфічними заходами в цьому періоді є: відновлення об’єму циркулюючої крові при гіповолемічному шоці, призначення допаміну для покращення кровоплину в нирках, фурасеміду – при застійній ССН, довенне введення альбуміну при втратах білку, плазмоферез чи гемосорбція, антидоти (наприклад, при отруєнні оцетом вводиться 5% розчин натрію гідрокарбонату до 10 ммоль/кг протягом 2-3 годин на фоні стимуляції діурезу; при отруєнні сульфаніламідами окрім введення натрію гідрокарбонату слід катетеризувати сечоводи) при отруєннях, переливання крові при постгеморагічному шоці, призначення антибіотиків при інфекційних процесах.

Якщо ГНН розвивається в наслідок гемолізу етіологічно слід застосовувати замінне переливання крові, плазмоферез, видалення агенту, який спричинив гемоліз, введення великих доз стероїдів для імуносупресії, антикоагулянтів.

При гострому гломерулонефриті причиною ГНН є артеріальна гіпертензія, тому в першу чергу слід застосовувати гіпотензивні середники та діуретики з паралельним призначенням антикоагулянтів та дезагрегантів, хороший ефект дає гемосорбція та плазмоферез.

Якщо ГНН є наслідком обструкції сечових шліхів треба провести катетеризацію (добре під контролем візуальних методів)

При гіповолемії терапія, скерована на відновлення діурезу, починається з визначення відповіді на водно-сольове навантаження: протягом 30 хв. в/в краплинно вводять ізотонічний розчин натрію хлориду в дозі 20 мл/кг. Якщо відповіді на навантаження немає, то в/в вводять 20% розчин маннітолу з розрахунку 0,2-0,4 г/кг маси сухої речовини. При гіповолемії є небезпечним введення фуросеміду, але в той же час він стимулює діурез при застійній серцевій недостатності (2мг/кг в/в). Якщо відповіді немає, то через 2 год. його вводять довенно в дозі в 2 рази вищій. Для збільшення ниркового кровотоку застосовують допамін (2,5-4,5 мкг/кг/хв.), при гіпотонії дозу збільшують до 10 мкг/кг/хв.

Якщо у хворого діагностовано ІІІ стадію ДВЗ-синдрому проводять введення свіжозамороженої плазми, потім підключають гепарин. Оптимально гепаринотерапію проводять в/в краплинно в початковій дозі 15 Од/кг/год. Якщо час згортання за Лі-Уайтом через 6 год. не подовжився на 20 хв., то дозу збільшують до 30-40 Од/кг/год. Якщо час згортання вище ніж 20 хвилин – дозу гепарину зменшують до 5-10 Од/кг/год. Відміняють гепарин поступово для запобігання синдрому «рикошету». В цей час підключають діпірідамол.

При тромбозах великих судин нирок показано призначення тромболітиків – урокінази в дозі 200 Од/кг/год в/в краплинно протягом доби, у новородків – в дозі 400 Од/кг/добу протягом 2-3 діб.