Клінічна класифікація тубулоінтерстиційного нефриту(н.А. Коровіна, 1998)

Основні варіанти	Стадії захворювання	Характер перебігу	Функція нирок
1.Токсико-алергічний 2. Дисметаболічний 3. Поствірусний 4. Радіаційний 5. На фоні ниркового дизембріогенезу 6.Циркуляторний. 7.Аутоімунний 8.При мікроелементозах	Активна: І ступінь ІІ ступінь ІІІ ступінь Неактивна: Клініко-лабораторна ремісія Ремісія	Гострий Хронічний: маніфестний хвилеподібний латентний	1. Збережена 2.Знижені тубулярні функції 3.Парціальне зниження тубулярних та гломерулярних функцій 4. ХНН 5. ГНН

Гострий токсико-алергічний ТІН розвивається при дії бактерій, ліків, вакцин та ін.

Про дисметаболічний ТІН говорять при порушенні метаболізма оксалатів, уратів, цистину, кальцію, калію та ін.

Поствірусний ТІН спостерігається при дії вірусів.

Дисциркуляторний ТІН спостерігається при аномаліях кількості та розташуванні нирок, патологічної рухомості нирок (гіпоксія, порушення венозного відтоку, лімфостаз)

При мікроелементозах ТІН пов’язаний з інкорпорацією свинцю, ртуті, золота, літія, срібла та ін.

Активність І ступеня відмічається при наявності симптомів інтоксикації та сечового синдрому. При ІІ ступені активності, окрім сечового синдрому, виявляють обмінні порушення (зміна білкових фракцій, ліпідів та ін.). ІІІ ступінь активності процесу супроводжується екстраренальними ознаками, гематурією, розвитком повного чи неповного нефротичного синдрому.

При гострому перебігу ознаки ТІН швидко діагностуються та мають зворотній розвиток на фоні лікування. При гострому ТІН можливе відновлення нормальної тубулоінтерстиційної архітектоніки нирок.

Для хронічного ТІН характерним є інтерстиційний фіброз та атрофія канальців.

Клінічна характеристика тін.

Клінічна симптоматика гострого ТІН включає в себе ознаки основного захворювання (сепсис, гемоліз, ГРВІ та ін.) та ниркового процесу, який часто призводить до гострої ниркової недостатності (ГНН).

Для самого ТІН характерним є ознаки інтоксикації, гіпотонія, болі в попереку або в животі, сечовий синдром (олігурія, гіпостенурія, протеїнурія до 1г/л, гематурія, мононуклеарна лейкоцитурія), у 1/3 хворих – артеріальна гіпертензія.

Хронічний ТІН може розвинутися як наслідок гострого ТІН або самостійно без попереднього гострого ТІН, коли формування його відбувається повільно, і зміни в сечі виявляються випадково.

Клініка хронічного ТІН малосимптомна. Найбільш типовим є гематурія різного ступеня вираженості, протеінурія канальцевого походження та лейкоцитурія без бактеріурії; поліурія, втрата електролітів на фоні чого розвивається в’ялість, м’язова слабкість, гіпотонія, астенія, ознаки остеодистрофії, ацидозу (мармуровість шкіри з сірим відтінком, задишка, блювоти). Хронічний ТІН призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).

Лабораторно виявляють втрату тубулярних функцій (проба Зимницького, біохімія сечі), радіологічно - збільшення нирок за рахунок набряку при гострому ТІН та зменшення розмірів нирок при хронічному ТІН. В крові – анемія, лейкоцитоз, можлива еозинофілія, збільшена ШОЕ. Остаточно діагноз ТІН може бути виставлений після біопсії нирок.