Патогенез, патанатомія та патофізіологія перикардитів

Перикард— закритий, пляшкоподібний мішок, що містить внутрішню серозну мембрану, або вісцеральний перикард, та зовнішню фіброзну мембрану, або парієтальний перикард. У здорової дитини в порожнині перикарда міститься 5–30 мл прозорої світло-жовтої рідини, що відповідає плазмовому ультрафільтрату.

У цілому виділяють 3 фази захворювання:

— І фаза — сухий перикардит, при цьому запальний процес розпочинається з вісцерального листка перикарда (тяжи фібрину можуть формувати «волохате серце»).

— ІІ фаза — випітний перикардит, цей вид запалення може розвиватися й відразу без фази попереднього сухого перикардиту.

— ІІІ фаза — можливий злуковий процес.

Патогенез залежить від етіології перикардиту. Збудник інфекційного перикардиту може потрапляти до перикарду гематогенно, лімфогенно або контактним шляхом. У патогенезі велике значення приділяють розвитку гіперергічної алергічної реакції (при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ДЗСТ)), дії токсичних речовин на перикард (при уремії тощо), накопиченню ексудату, фібрину та еритроцитів у порожнині перикарда, подразненню нервових закінчень у листках перикарда з рефлекторними реакціями порушення гемодинаміки.

При перикардиті підсилюється ексудація рідинних компонентів крові в порожнину перикарда. Як захисний механізм, ексудат резорбується ділянками перикарда, що є незапаленим. При прогресуванні патологічного процесу, пропотіванні грубодисперсних білків плазми крові, зокрема фібриногену, що випадає в осад у вигляді відкладень фібрину, переміщення рідини в порожнині перикарда стає ускладненим, а розсмоктування відбувається вкрай повільно, отже, формується фібринозний сухий перикардит. При останньому кількість рідини в порожнині перикарда є незначною.

Накопичення в порожнині перикарда значної кількості рідини свідчить про порушення ефективного всмоктування її та поширене ураження перикарда (від невеликої кількості до 1,5 л рідини). Можливими варіантами при цьому є серозний, фібринозний, геморагічний, гнійний та гнилісний ексудат. Організація випоту призводить до формування перикардіальних зрощувань.

Гострий фібринозний перикардит, як правило, не викликає порушень гемодинаміки.

Поступове повільне накопичення рідини в порожнині перикарду теж, як правило, не супроводжується значними порушеннями кровообігу, коли компенсація відбувається поступовим розтягуванням зовнішнього листка перикарда.

Проте при швидкому процесі ексудації в порожнину перикарда вірогідно обмежується можливість діастолічного розширення камер серця, тканина перикарда втрачає свої еластичні властивості. Зниження діастолічного об’єму шлуночків призводить до механічного обмеження насосної функції серця. Знижується артеріальний тиск, відбувається значний венозний застій, зростання тиску в перикардіальній порожнині.

Порушення здатності до діастолічного розтягнення— головний механізм розвитку порушень кровообігу при перикардиті. Якщо об’єм ексудату досягає критичного рівня (200 мл та більше при швидкому накопиченні рідини), що призводить до суттєвого здавлювання серця, говорять про наявність тампонади серця.