23.Овтв пульмонотоксического действия. Физико-химические свойства, тактическая характеристика, механизм токсического действия фосгена.

Фосген — дкклорангидрид угольной кислоты. При нормальных условиях - бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С. замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксической, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов.. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах - «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза, отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера.

24.Клиника поражения глаз ипритом. Лечение Раздражающее действие в момент контакта отсутствует, в среднем скрытый период равен 2-3 часам. В легких случаях имеются явления острого катарального коньюнктивита, выздоровление наступает через 12-14 дней. В случаях средней тяжести процесс приобретает более острый характер-гнойный коньюнктивит. К симптомам раздражения конъюнктивы присоединяется отек век, резкая светобоязнь, блефораспазм. Заболевание тянется 3-4 недели. В тяжелых случаях развивается керотоконьюктивит. Роговица мутнеет и лишается блеска. Образуются язвы различной глубины. Возможен панофтальмит с гибелью глаза. В случае попадания в глаза необходимо быстро промыть их 2% раствором соды, 0,5% раствором хлорамина. Рекомендуется ввести в конъюктивальный мешок 5-10% раствора синтомициновую мазь

25.Особенности оксигенотерапии при отравлении ОВ удушающего действия.

Кислородное голодание является важнейшим синдромом при отеке легких и одновременно патогенетическим фактором многих нарушений в организме. Поэтому кислородную терапию нужно рассматривать как патогенетическую. Кислород не только уменьшает гипоксемию, но устраняет нару­шение тканевого дыхания и обмена веществ, улучшает дея­тельность сердечно-сосудистой и центральной нервной систе­мы, способствует ограничению и уменьшению отека. Кислородную терапию надо начинать в самых ранних стадиях отека и проводить длительно до исчезновения гипок­сии. Достаточно эффективным средством является ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 50—60% кислорода. Кислород надо также увлажнять, пропуская через сосуд с водой или прикладывая к маске марлю, смоченную водой. Режим дачи кислорода обычно определяется состоянием по­раженного. В начальной стадии отека при отсутствии резкой гипоксии рекомендуют вдыхание кислорода по 15—20 мин. с перерывами на 10—15 мин. При синей гипоксии назначают вдыхание кислорода по 45—50 мин. с перерывами 10—15 мин. При очень тяжелом состоянии необходима непрерывная дача кислорода. В полевых условиях на ПМП, в МедСБ и ОМО для дачи кислорода используют ингаляторы КИ-ЗМ или И-2, кислород­ную ингаляционную станцию КИС-7 и др.