32) Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к ролу Salmonella, семейству кишечных бактерий Еntегоbасtеriaсеае. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами. Они подвижны, имеют жгутики поверхности клетки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах

Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до 48-82°С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45-90 дней, в сухих испражнениях животных - до 3-4 лет. В воде- 40- 60 дней.. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка.

Эпидемиология: Источником инфекции могут быть животные и больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

33)Болтулизм- Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно кишечного тракта.

34)Хроническая дизентерия. Клиника, диагностика, лечение.

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирую-щую и непрерывную. Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется сменой ремиссий периодами рецидивов дизентерии. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком и среднетяжелом течении острой дизентерии. Болезнь начинается обычно остро с кратковременным подъе­мом температуры до 37—38°С. В первые часы болезни наблю­даются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появля­ются умеренные боли в животе. Стул учащается до 3—5 раз и больше, но частота его не превышает 10 раз в сутки. Ис­пражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иног­да и с прожилками крови. Сигмовидная кишка болезненная и уплотненная, в ней отмечается урчание. Дизентерия кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживают полиморфные изменения в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишок (возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть).

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется практически полным отсутствием светлых промежутков. Заболевание прогрессирует, самочувствие больных ухудшается, развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз. Симптомы интоксикации у больных хронической дизентерией обычно выражены слабо, но страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование- копрологи-ческое исследование – в мазке кала обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток. Диагноз может быть подтвержден серологическими методами-

РНГА со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Широко используют иммуноферментный метод и реакция коагглютинации, РАГА и РСК. В качестве экспресс-диагностики при эпидемических вспышках дизентерии используются метод флюоресцирующих антител, РНГА и иммуноферментный метод. Одним из вспомогательных методов исследования является ректороманоскопия, помогающая диагностировать заболевание и следить за ходом выздоровления.

Лечение. Больным дизентерией назначают индивидуальное комплексное лечение. 1) лечебное питание. Из рациона исключаются продукты, способные оказывать раздражающее действие на кишечник, молочные и жирные продукты. Необходимо введение витаминов А, В, С и др.. Больным с легким течением можно назначать фуразолидон , невиграмон. Можно использовать сульфаниламиды пролонгированного действия – фтазин, сульфадиметоксин. При среднетяжелом и тяжелом течении назначают препараты тетрациклинового ряда, комбинированные сульфаниламидные препараты (бактрим), цефалоспорины, ампициллин. При дизентерии Флекснера наиболее эффективны производные фторхинолона – ципрофлоксацин и цефлоксацин. При дизентерии Григорьева-Шига, ампициллин и невиграмон являются препаратами выбора, так как в большинстве стран мира сохраняется чувствительность бактерий к этим препаратам. Патогенетическая терапия: назначают 2–3 л глюкозоэлектроли-тических растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан). При среднетяжелом течен ии дизентерии с целью дезинтоксикации целесообразно использовать полиионные растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Хлосоль», «Лактосол» внутривенно. Также могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности в период реконвалесценции показаны ферменты и ферментные комплексы (пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал, ораза, мезим-форте и др.) С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, белладонна, атропин, висмут, танальбин, отвар черники, дубовой коры). При хронической дизентерии выписка производится при стихании обострения, нормализации стула и отрицательного однократного результата бактериологического анализа кала, взятого через 2 дня после окончания лечения. 35) Дизентерия. Этиология, эпидемиология.

1.Батериальная дизентерия- ( син.шигиллез) инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая шигеллами, протекающее с явлениями общей интоксикацией и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология Семейство Enterobakteriacea Род Shigelia – дизентерийные бактерии. Насчитывается свыше 150 серологических разновидностей дизентерийных бактерий. Различают 4 вида шигелл:1) Sh.dysenteria, куда относятся бактерии Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларж-Сакса; 2) Sh.flexneri с подвидом Ньюкастл; 3)Sh. Boydi 4) Sh.sonnei. Первые 3 вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зоне имеют совпадающую структуру, но подразделяются на различные ферметативные типы.

Морфологически все шигеллы сходны между собой грамм(-) палочки , необразующие спор и выраженной капсулы с закругленными краями. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, оптимальная температура роста 37°С, явл. факультативными анаэробами. Особенностью явл. неподвижность, наличие микрокапсулы, отсутствие у них жгутиков. В зависимости от t, влажности, рН среды, вида и кол-ва микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий явл. пищевые продукты.Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие t , но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания( при 60гр.С-через 30мин., при 100гр.С- почти мгновенно).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителя.

Дизентерия — инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл яв­ляются пищевые продукты, вода, руки , предметы обихода, мухи, почва.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста.

Дизентерию характеризует осенне- летняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года.