Первая помощь

Человеку, впавшему в печеночную кому необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь». До приезда врача нужно положить его на бок и обеспечить нормальный приток воздуха.

Никаких других действий совершать не надо, так как помочь в этой ситуации может только врач. Только в стационаре можно обеспечить активное выведение продуктов обмена веществ, восстановить водно-электролитный баланс, устранить нарушения гемодинамики, гемостаза и почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму, ее изменения характерны для этого заболевания. Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.

Лечение

В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.

Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.

Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.

Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.

При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.

При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

Если кома вызвана вирусной инфекцией, назначают противовирусные препараты. Если причина комы – отравление, проводят детоксикационную терапию.

В некоторых случаях назначают переливания крови – 5-6 литров ежедневно.

Если у пациента, находящегося в коме, развивается почечная недостаточность, ему проводят гемодиализ.

Для борьбы с гипоксией пациенту вводят кислород через носовой катетер.

10. Забор крови и оценка результатов серологических исследований при различных инфекционных заболеваниях Сущность серологических методов исследования состоит в определении роста титра антител в сыворотке крови больного по отношению к известному антигену, вводимому в серологическую реакцию. В клинической практике чаще всего используется РА (Видаля) и ее разновидности, РНГА или РПГА, РСК. Забор крови для серологического исследования выполняется так же, как и при посеве, но в отличие от последнего его лучше осуществлять самотеком, а не шприцем. Для этого берут иглу с более широким просветом и вводят в локтевую вену без шприца. В пробирку собирают 3-5 мл крови. При таком сборе эритроциты меньше травмируются и сыворотка крови реже бывает с явлениями гемолиза. После отстаивания и центрифугирования крови сыворотку с помощью пипетки переносят в другую пробирку или эпиндорф и хранят в холодильнике при т-ре +4⁰С до постановки реакции.  Поскольку иммунный ответ при большинстве инфекционных заболеваний развивается примерно с 7 дня заболевания, а максимальное нарастание титра антител происходит лишь в периоде реконвалесценции, серологические реакции менее пригодны для ранней диагностики и используются главным образом в целях ретроспективной расшифровки этиологии заболевания. Однако кровь для серологических реакций берется и в первые дни, что в дальнейшем дает возможность наблюдать за нарастанием титра антител в динамике заболевания. Повторные серологические реакции берутся не раньше, чем через 5-7 дней. При вирусных заболеваниях берутся «парные сыворотки» с интервалом 10-12 дней и при нарастании титра антител в 4 раза подтверждается диагноз данного заболевания. ^ Реакции агглютинации основаны на применении корпускулярного антигена, взаимодействующего со специфическими антителами, в результате чего образующийся комплекс антиген-антитело выпадает в виде осадка. Эти реакции используются для серологической диагностики бактериальных инфекций. Принцип РА заключается в добавлении стандартной взвеси бактерий (живой или инактивированной) культуры к серийным разведениям испытуемой сыворотки в пробирках или лунках планшета. РА применяют для диагностики бруцеллеза (реакция Райта, реакция Хеддльсона), туляремии, лептоспироза (РАЛ – реакция лизиса лептоспир), сыпного тифа (РАР – реакция агглютинации риккетсий), шигеллеза, иерсиниоза и псевдотуберкулеза. ^ Реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РНГА или РПГА). Для постановки этой реакции используют эритроциты животных (барана, обезьяны, морской свинки), сенсибилизированных антителами или антигеном. Реакцию гемагглютинации применяют для диагностики бактериальных (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез, чума, холера) и вирусных (грипп, аденовирусные, корь и др.) и расценивают как экспресс-метод диагностики инфекционных болезней. По специфичности и чувствительности РНГА превосходит РА.  ^ Иммуноферментный анализ (ИФА) применяют для выявления антигена в материале от больного или антител в сыворотке крови с определением их принадлежности к иммуноглобулинам различных классов (IgG и IgM). ИФА применяют для диагностики инфекционных болезней бактериальной, грибковой этиологии, протозойных инфекций и гельминтозов, особенно вирусных инфекций, в частности гепатитов В, С, D, ВИЧ-инфекции, герпесвирусной, ротавирусной, аденовирусной и др. В диагностике ВИЧ-инфекции ИФА имеет значение скринингового исследования для выявления суммарных антител к антигенам ВИЧ, положительный результат которого требует подтверждения методом иммунного блоттинга.

Серотерапия при ботулизме Введение гетерологичных сывороток по методу Безредко Перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку в обязательном порядке проводят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, которая находится в пачке с препаратом. Ампулы с разведенной 1:100 сывороткой маркированы красным, а с неразведенной сывороткой – синим цветом. Разведенную сыворотку вводят в дозе 0,1 мл внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека или покраснения, появляющегося на месте введения менее 1 см. Проба считается положительной, если отек или покраснение достигают в диаметре 1 см и более. При отрицательной внутрикожной пробе подкожно в область средней трети плеча вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии местной или общей реакции на последнюю через 30 мин вводят внутривенно или внутримышечно всю назначенную дозу сыворотки. При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию сыворотку вводят только по жизненным показаниям. Вначале, после внутримышечного введения 60 мг преднизолона и антигистаминных препаратов вводят подкожно разведенную 1:100 сыворотку, предназначенную для внутрикожной пробы, с интервалом в 20 мин в дозе 0,5 мл, 2,0 мл и 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. При отсутствии реакции через 30 мин, внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. Для специфической антитоксической терапии используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. Исследования, проведенные клиникой инфекционных болезней СОГМА, показали, что этиологическим фактором ботулизма в Северной Осетии является серотип В. С учетом этого доза вводимой антитоксической противоботулинической сыворотки типа В составляет 15-20 тыс. АЕ. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку ( по 10 тыс. МЕ анатоксина типов А И Е и 15-20 тыс.МЕ анатоксина типа В). Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят 1 лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого физиологического раствора. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60 – 90 мг преднизолона. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредко с сывороткой, разведенной в 100 раз ( см метод введения гетерологичных сывороток по Безредко).

25) Дизентерии. Патогенез и пат. анатомия

В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.Параллельно с этими процессами происходит инвазия ши­гелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофа­гами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреж­дают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клиничес­ки это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Энтеротоксины, активируя аденилат-циклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом. Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоци­тов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биоло­гически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в ки­шечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, сек­реции, всасывания).

Патологоанатомические изменения при дизентерии наибо­лее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При ди­зентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и подслизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнару­живается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке кишеч­ника. Подслизистая основа утолщена, ин­фильтрирована нейтрофиль-ными лейкоцитами и лимфоцита­ми. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще по­верхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное мор­фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. Длительно сохраняются вос­палительные явления и сосудистые расстройства.

При дизентерии наблюдаются изменения в регионарных лимф. узлах., которые характеризуются гиперемией, отеком, наличием кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрацией.

26) Брюшной тиф- Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Неспецифические осложнения: пневмонии, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Специфические осложнения: кишечное кровотече­ние, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

1) Кишечное кровотечение. Причиной его является эрозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может носить диф­фузный, капиллярный характер. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с по­мощью реакции Грегерсена. При массивных кровотечениях температура внезапно снижается до нормальной или субнор­мальной, пульс учащается, АД понижа­ется. В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состоя­ние.

2) Перфоративный перитонит как следствие прободения яз­вы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й недели болезни. Основной симптом прободе­ния— внезапная резкая боль — нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита — сокращение мышц брюшной стенки у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не посто­янным, но важным признаком перфорации является положи­тельный симптом Блюмберга — Щеткина. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя не­сколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присое­диняются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет про­изведено в первые 6 ч после перфорации.

3) Инфекционно-токсический шок. Наблюдаются симптомы нейротоксикоза. Наблюдается резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение АД, олигурия, в дальнейшем анурия.

27) Сальмонеллез. Клиника, диагностика и лечение.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническая картина. Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма : 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант. Начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение не­скольких часов, достигают максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная , обильная , иногда неукротимая. Стул жидкий , обильный, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого темного цвета. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекадьной области (так называемый сальмонеллезный треугольник), могут выявляться урчание, «перелива­ние» в области петель тонкогоотдела кишечника.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение ( увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

Для пероральной регидратации могут быть использо­ваны глюкозо-электролитные растворы (например, «Оралит»: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидро­карбоната натрия 2,5 г , глюкозы 20 г на 1 литр питьевой воды). Их дают пить нёбольшими порциями в кол-ве, соответствующем потерям жидкости.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение про­водят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов пато­генетической терапии обязательным является внутривен­ное введение полиионных растворов. Объем их зависит от кол-ва жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интокси­кации, составляя в сутки от 4 до 8 литров. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль». «Лактосоль», «Квартасоль», «Хлосоль». При развитии дегидратацион-ного шока проводят реа­нимационную терапию. При развитии инфекционно-токсического шока вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и кортикостероиды.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

28) Ботулизм Син.: аллантиазис, ихтиизм – тяжелое токсико инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов..

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

29) Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Патогенез. При попадании в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, по­ражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и по­вышающего проницаемость клеточных мембран. Это спо­собствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимф. путям и занесению их в мезентериальные лимф. узлы. Наряду с тем что эндотоксин оказывает местное действие, он способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. При глубоком нарушении барьерной функции лимф. аппарата кишечника происходит генерализа­ция процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмо­неллы заносятся в различные внутренние органы, вы­зывая в них дистрофические изменения или формирова­ние вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).Де­гидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролит­ными изменениями способствует развитию ацидоза. В тя­желых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при разви­тии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Пат. анатомия.

1) При гастроинтестинальной форме заболевания морфологи­чески преобладает катаральное воспаление во всех отделах ЖКТ. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями раз­личной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверх­ностными некрозами и нежным отрубевидным налетом. Лим­фатический аппарат кишечника может быть не изменен, селе­зенка не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроско­пически в кишечнике выявляются сосудистые изменения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистый слой. В подслизистом слое отмечается тромбоз вен с некрозами тканей, реактивной лейкоцитарной реакцией и отеком всей стенки кишечника.

2) При генерализованных формах заболевания с септически­ми проявлениями в ЖКТ наблюдают­ся небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутренних органах могут быть множественные метастати­ческие гнойники. Выражена диффузная и очаговая пролифе­рация клеток ретикулоэндотелия. Из пиемических абсцессов высеваются сальмонеллы.

3) При тифоподобном течении сальмонеллеза увеличена се­лезенка, брыжеечные лимф. узлы. В кишечнике — набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой оболоч­ке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфатических фолликулах.

30) Амебиаз. Этиология, эпидемиология

Амебиаз(амебная дизентерия) относится к диарейным заболеваниям- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica относит­ся к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания организме хозяина.

Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности. Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист раз­личной степени зрелости. Цисты имеют округлую форму и диаметр до 9—14 мкм. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Губительное действие на них оказывает высокая температура.

Эпидемиология. Амебиаз представляет собой кишечное антропозное за­болевание. Источником инвазии является человек, выделяющий во внеш­нюю среду с фекалиями цисты Е. histolytica. В эпидемиологическом отношении наиболее опасными явл. цистоносители, реконвалесценты острого кишечного амебиаза, больные хр. рецидивирующим амебиазом в состоянии ремиссии. Выделение цист инвазированными людьми может продолжаться многие годы. Коли­чество цист, выделенных одним человеком за сутки, может составлять 300 млн. и более.

Механизм заражения фекально-оральный. Заражение человека амебиа­зом происходит при заглатывании зрелых четырехъядерных цист Е. histolylica с пищевыми продуктами, фруктами, овощами, водой и занесении их в организм грязными руками. К числу факторов передачи относятся также предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязнен­ные испражнениями цистовыделителей. Антисанитарные условия способ­ствуют заражению амебиазом при непосредственном контакте с цистоносителями. Известную роль в механическом рассеивании цист простейших играют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность 48—72 ч.

Заболеванию амебной дизентерией подвержены все возрастные группы обоего пола. Иммунитет не развивается. Амебиаз встречается в виде спорадических случаев, круглогодично, но с преобладанием в летние и осенние месяцы.

31) Лечение дизентерии.

Лечение дизентерии должно быть индивидуальным, этапным, комплексным. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям, а также с учетом домашних условий.

В комплексной терапии острой дизентерии существенную роль играет диета ( № 4, после нормализации стула диета № 4 в ). Ведущая роль в лечении принадлежит антибактериальной терапии. Наиболее эффективны фуразолидон, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (фтазин, мадрибон, бисептол, бактрим), препараты оксихинолинового ряда (интестопан, энтеросептол и др.). Хороший терапевтический эффект дает добавление поливалентного дизентерийного бактериофага.В более тяжелых случаях назначают антибиотики (ампицилин, мономицин, левомицетина сукцинат натрия, полимиксин). Назначение двух антибиотиков оправдано при тяжелых формах дизентерии у детей раннего возраста. В период реконвалесценции при гладком течении дизентерии (нормальный стул и санация организма от возбудителя) медикаментозного лечения не требуется.

При повторном выделении шигелл после проведенного курса антибиотикотерапии хорошие результаты может дать применение дизентерийного бактериофага. В редких случаях приходится повторно назначать фуразолидон или полимиксин.

При затяжном или хроническом течении дизентерии наиболее рационально использовать биологические препараты (бифидобактерин, бификол, лактобактерин и др.) с одновремен-ным назначением витаминов, ферментов. У больных, получающих биологические препараты, быстрее нормализуется стул и санируется организм от возбудителя. При тяжелых формах дизентерии, протекающих со значительной потерей жидкости, проводится регидратационная и дезинтоксикационная терапия

( раствор Рингера-Локка, «Трисоль», « Ацесоль», « Лактосоль»).

Для устранения кишечного дисбактериоза применяют колибактерин, бифидумбактерин, бификол или лактобактерин.