Диабетической нефропатии
В последние годы пристальное внимание исследователей уделяется изучению т.н. микроальбуминурии. Отрицательный заряд альбуминов и относительно высокая их молекулярная масса не позволяют этим белкам попадать в мочу в значительных количествах. При использовании высокочувствительных методов исследования было установлено, что у здоровых индивидуумов суточная экскреция альбуминов с мочой не превышает 30 мг. Если же это количество составляет 30-300 мг/сут., говорят о микроальбуминурии. Микроальбуминурия может развиваться благодаря действию следующих механизмов:
увеличению фильтрации альбуминов в почечных клубочках;
снижению реабсорбции этих белков клетками проксимальных почечных канальцев;
сочетанию (1) и (2).
Установлено, что у пациентов с СД1 и СД2, инсулинорезистентностью, ожирением, артериальной гипертензией, дислипопротеинемией, метаболическим синдромом микроальбуминурия является следствием потенциального обратимого поражения сосудов микроциркуляторного русла почек и при адекватном лечении может регрессировать. Вместе с тем, установлено, что при неблагоприятных условиях микроальбуминурия из транзиторной становится стойкой и сопровождается развитием воспаления в паренхиме почек и сосудистой стенке с увеличением скорости атерогенеза, снижением скорости клубочковой фильтрации и прогрессированием почечной недостаточности.
Механизмы развития диабетической нейропатии
Это осложнение встречается приблизительно у 60% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Различают несколько типов диабетической нейропатии:
Дистальную симметричную полинейропатию.
Автономную нейропатию.
Транзиторные асимметричные нейропатии.
Чаще всего у пациентов с СД1 или СД2 развивается дистальная симметричная полинейропатия. Она характеризуется преимущественным поражением периферической нервной системы с нарушением чувствительности – снижением чувствительности по типу «перчаток» или «носков», появлением чувства онемения конечностей, чувства «ползания мурашек» в конечностях. Расстройства чувствительности вначале затрагивают более дистально расположенные части конечностей, затем в патологический процесс вовлекаются и проксимальные их отделы. Морфологически дистальная симметричная полинейропатия характеризуется демиелинизацией нервных волокон, уменьшением количества нервных волокон в единице объема ткани, нарушениями процессов регенерации нервных волокон, а также повреждением сосудов микроциркуляторного русла, кровоснабжающих нервы. Патогенез симметричной дистальной диабетической полинейропатии представлен на рис. 17.
Автономная нейропатия чаще развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа. Ее основным проявлением является недостаточность функционирования автономной нервной системы. Так, у пациентов отмечается тахикардия в покое, ортостатическая гипотензия, эректильная дисфункция у мужчин, недержание мочи, гастропарез, склонность к обстипации, или наоборот, к диарее, сухость кожи нижних конечностей, избыточная потливость верхней половины туловища, а также выраженная потливость во время приема пищи. Важнейшим следствием автономной нейропатии также является снижение ответа на действие глюкагона и адреналина при гипогликемии.
Транзиторные мононейропатии или множественные нейропатии чаще встречаются у пациентов, страдающих СД2, в результате окклюзии кровеносных сосудов и ишемии соответствующих нервов. Наиболее часто поражается III пара черепных нервов. Клинически такое осложнение характеризуется болью и снижением двигательной активности мышц, иннервируемых пораженным нервом.
Рис. 17. Механизмы развития дистальной симметричной