58.Мышечные сокращения

Механизмы внутримышечной координации определяют число и частоту импульсации мотонейронов данной мышцы и связь их импульсации во времени. С помощью этих механизмов центральная нервная система регулирует МПС данной мышцы, т.е. определяет, насколько сила произвольного сокращения данной мышцы близка к ее МС. Показатель МПС любой мышечной группы даже одного сустава зависит от силы сокращения многих мышц. Совершенство межмышечной координации проявляется в адекватном выборе "нужных" мышц-синергистов, в ограничении "ненужной" активности мышц-антагонистов данного и других суставов, и в усилении активности мышц-ангагонистов, обеспечивающих фиксацию смежных суставов и т.п. Таким образом, управление мышцами. когда требуется проявить их МПС, является сложной задачей для центральной нервной системы. Отсюда понятно, почему в обычных условиях МПС мышц меньше, чем их МС. Разница между МС мышц и их МПС называется силовым дефицитом. Силовой дефицит у человека определяется следующим образом. На специальной динамометрической установке измеряют МПС выбранной группы мышц, затем ее МС. Чтобы измерить МС, раздражают нерв, иннервирующий данную мышечную группу электрическими импульсами. Силу электрического раздражения подбирают такой, чтобы возбудить все моторные нервные волокна (аксоны мотонейронов). При этом применяют частоту раздражения достаточную для возникновения полного тетануса мышечных волокон (обычно 50-100 имп/с). Таким образом, сокращаются все мышечные волокна данной мышечной группы, развивая максимально возможное для них напряжение (МС). Силовой дефицит данной мышечной, группы тем меньше, чем совершеннее центральное управление мышечным аппаратом. Величина силового дефицита зависит от трех факторов: 1) психологического, эмоционального, состояния (установки) испытуемого; 2) необходимого числа одновременно активируемых мышечных групп; 3) степени совершенства произвольного управления ими.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных белков и метаболических резервов мышечных волокон гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е. собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому^ наиболее предрасположены к мкофибршшярной гипертрофии быстрые мышечные волокна.

Структура миофибрилл. Миофибриллы образованы мыш-ми нитями толстыми (миозин) и тонкими (актин, тропо-мсочин).Мыш-ое сокращ. происходит при скольжение нитей актина относительно миозина за счет «гребущих» движений поперечн Расстояние 2 от 2 наз-ся саркомером - структурно-функц-ая единица мыш-го волокна. Молекулы миозина своей головкой может соединиться с актином, а затем расщепление молекулы АТФ сгибает свою головку, т.е. нить миозина смещается скользит вдоль актина. В состояние покоя этому процессу препятствует молекулы тропина лежащие на актине. При мыш-ом сокращ. не происходит изменение длины нити, а происходит скольжение их относительно др. др., так что 2 линия сближается др. к др. и расстояние м/у концом миозина и 2 линии сокращ. толщина. А (темных) дисков неизменна, а толщина I (светлых) дисков умен-ся в плоть до исчезновения. Скольжение нитей актина и миозина возможно лишь при достаточном кол-ве источника хими-ой энергии АТФ и в присутствии ионов кальция.

Энергетика мышечного сокращения. Преобразование хим-ой энергии в мех-ую в мышцах происходит благодаря чрезмерно сложным процессам. Для мыш-го сокращения непосредственным источником энергии яв-ся аденозинтрифосфат (АТФ), а аэробное или анаэробное расщепление жиров и углеводов служит для пополнения его запасов. Для сокращения мышцы необходимо постоянное восстановление запасов АТФ. Гидролиз 1 моля АТФ высвобождает примерно 48 кДж энергии, но в мех-ую энергию мыш-го сокращения превращается 20-30% энергии. Ресинтез АТФ в мышца может происходить аэробный и анаэробным путем. В мышцах имеются три основных энергосистемы: две из них анаэробные (фосфагенная и гликолитическая) и одна аэробная (окислительная). Эти энергосистемы отличаются между собой по энергетической емкости. Емкость энергетической системы ограничивает максимальный объем работы, мощность энергосистемы ограничивает мощность работы.Степень трех энергосистем мышцы зависит от силы и продолжительности мышечных сокращений,а также от условий работы. За счет высокоэнергетического соединения креатинфосфат, ресинтезАТФ во время мышечных сокращений происходит. Фосфагенная энергетическая система обладает наибольшей мощностью, по наименьшей емкостью.Гликолитическая энергосистема также развертывается с началом мышечной работы, но максимумдостигает через 30-40 сек. У этой системы большая энергетическая мощность. При длительнойработе включается аэробная система энергообеспечения. При выполнении легкой работы большаячасть энергии образуется за счет окисления жиров, а при более тяжелой работе значительнуючасть энергии обеспечивают углеводы