
- •Перечислите основные анатомо-морфологические особенности симпатических, парасимпатических и соматических нервных проводников. Нарисуйте их
- •3. Соматическая часть
- •2. Опишите основные этапы синаптической передачи. Нарисуйте схему синапса и укажите на ней основные элементы.
- •22. Перечислить меры помощи и режимы дозирования лс при отравлении фосфорорганическими соединениями.
- •23.Перечислите возможные фармакологические эффекты к угнетению ацетилхолинэстеразы.Приведите примеры лс для каждого их них
- •24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных.
- •25Механизм снижения внутриглазного давления после пилокарпина
- •26.Каков механизм действия антихолинэстеразных средств?
- •27. Перечислите показания к применению антихолинэстеразных средств
- •30. Каков механизм влияния н-холиномиметиков на дыхание
- •32. На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?
- •34.В чем отличия рокурония и векурония от тубокурарина
- •35. Объясните, почему атропин вызывает расширение зрачка.
- •36. Почему при применении ганглиоблокаторов возможен ортостатический коллапс
- •38 Почему для создания управляемой гипотонии лучше триметафан и гигроний чем гексаметоний ?
- •40. Сравните атропин, скополамин, платифиллин, метацин, пирензепин по силе их влияния на функции цнс, миокарда, гладких мышц внутренних органов, экзокринных желез и глаза
- •49.Показания к применению веществ возбуждающих бэтта адренорецепроры
- •50. Каков механизм действия эфедрина гидрохлорида?
- •57. Какое влияние на артериальное давление окажет эпинефрин на фоне фентоламина?
- •58.Механизм гипотензивного действия резерпина
- •59.С чем связано гипотензивное действие пропранолола
- •60.Перечислите средства,которые понижают ад
- •61. В чем преимущество метопролола перед пропранололом
- •62.Почему эсмолол не применяют для лечения гипертонической болезни, а используют для купирования аритмии
- •63.Что такое «Внутренняя симпатомиметическая активность»? в чем преимуществ в-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью перед бычными в-блокаторами.?
- •65.Каков механизм гипотензивного действия гуанитидина?как быстро развивается максимальный гипотензивный эффект?
- •66. Как изменится эффект клонидина у человека, который применяет йохимбин
- •67. Перечислите показания к применению пропранолола
- •68. Для каких β- адреноблокаторов характерен эффект первого прохождения? Как следует применять эти β- адреноблокаторы?
- •70. Механизм действия местноанестезирующих средств? Почему в терапевтических дозах местно-щие средства действуют на афферентные и практически не влияют на двигательные нервы?
- •71.Сравнить местноанестезирующие средства по силе и длительности действия
- •72.Нежелательные эффекты при приеме прокаина
- •73.Почему норадреналин не используют для удлинения анестезирующего эффекта местных анестетиков
- •74. Почему горчичники перед применение нужно смачивать теплой водой а не горячей.
- •75 Почему при вскрытии флегмом и абсцесиа местные анестики не эффективны при инфильтрационной анестезии очага
65.Каков механизм гипотензивного действия гуанитидина?как быстро развивается максимальный гипотензивный эффект?
Симпатомиметик,накапливается в окончаниях адренергических нервов,вытесняет из везикул ,угнетает нейрональный захват норадреналина.Истощаются запасы норадреналина в везикулах,прекращается его высвобождение.Происходит расширение артериол и венул,сниж ЧСС и сердечный выброс,сниж секреция ренина и сниж образование ангиотензина 11.Стойкое снижение АД.Эффект возникает через 2-4 дня.Длительность 10-14 дней.
66. Как изменится эффект клонидина у человека, который применяет йохимбин
Клонидин - альфа2 адреномиметик, возбуждает альфа2 – адренорецепроры нейронов салитарного тракта, которые снижают активность нейронов сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Йохимбин – блокирует альфа2- адренорецепторы, увеличивает экзоцитоз норадреналина, усиливает передачу импульсов в синапсах. Эффекты йохимбина и клонидина взаимно нейтрализуются, поэтому одновременное их назначение не рекомендуется.
67. Перечислите показания к применению пропранолола
-артериальная гипертензия (снижает АД)
-ЦБС (снижает потребность сердца в кислороде)
- как противоаритмическое средство при тахикардии, тахисистолической фории мерцании предсердия
68. Для каких β- адреноблокаторов характерен эффект первого прохождения? Как следует применять эти β- адреноблокаторы?
Эффект первого прохождения- метаболизм ЛС до попадание в системный кровоток при прохождении через стенку ЖКТ и печени. Пропранолол (при первом прохождении метаболизируется в печени)3-4 раза в сутки в ампулах.
69. Синдром отмены (рикошета) — ухудшение течения болезни после внезапной отмены лекарственного средства
К таким ЛС относят:неселективные бета-стимуляторы, являющиеся производными изопропилнорадреналина. Это новодрин, эуспиран, изадрин. Передозировка препаратов этой группы опасна смертельным исходом. Эти препараты в чрезмерно высоких дозах обладают еще одним серьезным побочным действием — вызывают « синдром рикошета ».
Клинически «синдром рикошета» проявляется нарастанием интенсивности и частоты бронхоспазма, возбуждением, слабостью, потливостью, что требует более частого использования карманного ингалятора, причем течение бронхоспастического синдрома еще более усугубляется. В таких случаях врач отменяет ингалятор и при необходимости назначает стероидные гормоны.
70. Механизм действия местноанестезирующих средств? Почему в терапевтических дозах местно-щие средства действуют на афферентные и практически не влияют на двигательные нервы?
Механизм действия анестетиков окончательно не выяснен. Считают, что они действуют на мембраны нервных волокон( с внутренней сотроны). При действии этих препаратов блокируются потенциалзависимые натриевые каналы, снижается проницаемость мембран нервных волокон для ионов натрия в результате конкуренции с ионами кальция, нарушается кальциевый ток, замедляется калиевый ток и повышается поверхностное натяжение фосфолипидов мембран. Снижается энергообеспечение транспортных систем ионов через мембраны нервных волокон (в результате нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях уменьшается продукция АТФ и других энергетических субстратов). Местные анестетики образуют комплекс с АТФ, что также уменьшает энергообеспечение функциональных процессов в клетке. Нарушается освобождение медиаторов, а также аксонный транспорт белков. Это приводит к угнетению образования потенциала действия и, следовательно, препятствует генерации и проведению нервного возбуждения.
Анестезирующие средства в первую очередь устраняют чувство боли. Воздействуя на окончания чувствительных нервов и нервные волокна, анестетики препятствуют генерации и проведению возбуждения