32. На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?

Нейромышечная блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может быть прекращена при использовании неостигмина: нарушается обычный процесс биодеградации ацетилхолина, концентрация его в синапсе возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Время действия антихолинэстеразных препаратов ограничено, и, если конец действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно - мышечного блока (рекураризация).

Блокирует холинэстеразу в периферических синапсах.

33.В чем приемущество пирезипина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и12-перстной кишкиПирезипин М холиноблокатор утраняет стимулирующ.влияние блуждающего нерва на секрецию желудочного сока ,секрецию соляной кислоты,повышает резистентность слизистой оболочки желудка.Невозникает сухости во рту,тахикардии,нарушения зрения.Не проникает через ГЭБ ,поэтому не изменяет функцийЦНС.Выводится мочей и желчью в неизменном виде.

34.В чем отличия рокурония и векурония от тубокурарина

Антидеполяризующие миорелаксанты-блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц .Осн.эффект-расслабление скелетных мышц в результате блокирующего влияния в-в на нервно-мышечную передачу.

Лекарство	Характер эффекта, мин		Сила		Метаболизм		Экскреция Основн.путь выведения!!!!
	начало	длительность
d-тубокурарин	4-6	60-120		1		Нет		почки
Рокуроний векуроний	1-2 2-4	40-60 40-60		0,8 6(мощный!!!)		Нет Печень		75-90% печень(желчь) 75-90% печень(желчь)

35. Объясните, почему атропин вызывает расширение зрачка.

После закапывания в коньюктивальный мешок глаза атропин проникает внусть глаза, связывается с м-хр круговой мышцы радужки , блокируя их, выступая в роли конкурентного антагониста ах. В результате АХ не может взаимодействовать с М-ХР тонус круговой мышцы радужки снижается и расширяется зрачок(мидриаз) Уменьшается отток внутриглазной жидкости, и повышается ВГД. Это приводит к расслаблению ресничной мышцы глаза и вызывает развитие паралича аккомодации и установление глаза на дальнее видение.

36. Почему при применении ганглиоблокаторов возможен ортостатический коллапс

Ганглиоблокаторы тормозят передачу нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна симпатических и парасимпатических нервов.

Ганглиоблокаторы блокируют также н-холинорецепторы каротид-ных клубочков и мозгового слоя надпочечников. В больших дозах ганглиоблокаторы могут угнетать н-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов и ЦНС.

Прерывая проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев, ганглиоблокаторы усиливают или ослабляют функции органов, иннервируемых вегетативной нервной системой. Так, прекращая поток сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях, ганглиоблокаторы способствуют значительному расширению мелких артерий, артериовенозных анастомозов и прекапиллярных сфинктеров, замедляют кровоток до появления престатических изменений микроциркуляции, что следует учитывать при назначении препаратов пациентам со склонностью к тромбозам. При применении ганглиоблокаторов АД и центральное венозное давление снижаются. В связи с угнетением рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень АД при изменениях положения тела, возможно развитие ортостатического коллапса.

37. Объясните почему у пациентов с нарушенными функциями почек для создания миорелаксации лучше подходит рокуроний , чем тубокурарин? В настоящее время тубокурарин практически не применяется. Это связано с тем, что он плохо метаболизируется, а его элиминация целиком зависит от экскреторной функции почек (у пациентов с нарушенной выделительной функцией почек действие тубокурарина может значительно удлиняться).А рокуроний в организме человека практически не подвергается метаболизму. 75-90% введенной дозы удаляется через печень с желчью.