Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (rinotracheitis infectiosa bovum)

Болезнь вызывается герпес-вирусом. Протекает остро. Поражает крупный рогатый скот, особенно в условиях концентрации большого поголовья. Этот фактор имеет важное значение в перезаражении значительного количества животных. Вирус паразитирует на слизистых оболочках глаза, дыхательных путей и половых органов, поэтому выделяют две формы болезни: респираторную и генитальную.

Клинические признаки. Болезнь характеризуется внезапным повышением температуры тела, угнетением, снижением аппетита, учащенным и часто затрудненным дыханием. Вирус распространяется при кашле и фырканье. У больных наблюдают гиперемию и набухание слизистой оболочки глаз. Сначала отделяемое жидкое, прозрачное, затем становится слизисто-гнойным, переходящим в гнойное. Это связано со снижением количества лизоцима в слезной жидкости и развитием вторичной инфекции. Процесс захватывает роговицу. Вначале он негнойный, а затем становится гнойным, с вовлечением как поверхностных, так и глубоких слоев. Хронические процессы в роговице в связи с ее помутнениями и образованием рубцов приводят к нарушению зрения.

Лечение. При инфекционном ринотрахеите применяют различные противомикробные средства, вяжущие (цинка сульфат), препараты, уменьшающие воспалительную гиперемию (капли с адреналина гидрохлоридом), и др. Противомикробные средства могут применяться в виде ГЛП, что пролонгирует их действие. Показаны также кортикостероидная и новокаиновая терапии.

Инвазионный конъюнктиво-кератит. Телязиоз (conjunct1vo-keratitis telaziosa)

Болезнь характеризуется развитием нитчатых паразитов в конъюнктивальном мешке и выводных протоках слезных желез преимущественно у крупного рогатого скота, реже у лошадей, свиней и собак.

Болезнь вызывают три вида телязий: Thelasia rhodesi, Thelasia skrjabini, Thelasia gulosa. Первый возбудитель обитает в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, а второй и третий — в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Биологический цикл паразита осуществляется следующим образом. Живородящие взрослые особи производят личиночные формы паразитов, которые вместе со слезой насасываются в пищеварительный тракт мухами-коровницами. В организме мух в течение одного месяца личинки проходят определенный этап развития и становятся инвазионными. Через слюнной аппарат мух они проникают в конъюнктивальный мешок крупного рогатого скота и через 2 нед вызывают заболевание. Продолжительность жизни особей одной генерации 10—11 мес. Эту особенность развития паразита следует учитывать при организации мер профилактики и полной ликвидации телязиоза.

Клинические признаки. Они неспецифичны. Сначала отмечают слезотечение, которое через 5 дней сменяется слизистым, а затем гнойным выделением. Наблюдается гиперемия конъюнктивы век и склеры. Затем в процесс вовлекается роговица. Развивается поверхностный асептический, а потом гнойный кератит, наконец глубокий кератит, вплоть до изъязвления и рубцевания.

Продолжительность болезни без лечения 1—2 мес. Основание для постановки диагноза — эпизоотологическая ситуация и обязательное обнаружение телязий. Паразиты подвижные, длиной 13—17 мм. Их хорошо рассматривать на темном фоне кюветы в смывах из конъюнктивального мешка.

Телязиоз часто путают с риккетсиозом, но у них разные возбудители. Риккетсиоз может быть в любое время года, но чаще в сухое и жаркое лето. Зимой встречается у телят, не имевших контакта с мухами. Телязиоз имеет сезонность. Появляется через 1,5 мес после начала лета мух-коровниц и продолжается до конца сентября — начала октября.

Лечение. Вымывают паразитов из конъюнктивального мешка раствором Люголя, перманганатом калия, борной кислотой или кипяченой водой, контролируя каждый раз смывную жидкость. Раствор Люголя (йода кристаллического — 1 г, калия йодида — 1,5 г, воды дистиллированной — 2000 мл) предпочтительнее, так как при этом происходит не только вымывание, но йод действует на телязий, находящихся в выводных протоках слезных желез и слезно-носовом канале.

Дальнейшее лечение ведут в соответствии с характером и локализацией процесса. С успехом применяют тканевые препараты по В. П. Филатову. Полезны новокаиновые блокады глаза, применение противомикробных средств, кортикостероидов, но не при гнойных формах и изъязвлениях роговицы.

А-ГИПОВИТАМИНОЗНЫЙ КОНЪЮНКТИВО-КЕРАТИТ

Болезнь появляется в связи с недостатком каротина в кормах или невозможностью превращения его в организме животного в витамин А из-за нарушения обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта и печени.

Чаще всего гиповитаминоз А проявляется в конце зимы и весны, так как к этому времени корма, особенно при неправильной заготовке и хранении, теряют значительное количество каротина. Однако массовые гиповитаминозы А могут быть и осе­нью, если корма были убраны в неблагоприятных условиях или животные (молодняк) болели диспепсиями, выкармливались молоком от коров, которым давали большое количество кислого силоса или жома, в то время как организм их не содержал достаточного количества витамина А.

Болезнь характеризуется хроническим течением. По данным Г. А. Щуревича, поражает от 9 до 12 % поголовья.

Клинические признаки. Болезнь проявляется в форме ксерофтальмии (ксероз, сухость роговицы). Это сопровождается дегенеративными изменениями в роговой оболочке, в связи с чем еще больше снижается количество витамина А, а следовательно, понижается активность лизоцима, приводя к развитию инфекции и воспалению. Таким образом, гиповитаминозный процесс вначале проявляется как дегенеративный, а затем переходит в воспалительный.

Дегенеративные изменения в роговице сопровождаются помутнением в виде различных оттенков белого цвета, которое захватывает как ее поверхностные, так и глубокие слои роговицы. Одновременно отмечается сухость конъюнктивы. В раннем периоде отмечаются десквамация покровного эпителия и образование эрозий без воспалительной гиперемии и васкуляризации. Все это происходит на фоне снижения упитанности, повышения сухости кожи и потери ее эластичности, тусклости шерстного покрова, появления алопеций. В дальнейшем нарушается сумеречное зрение, так как родопсин палочек сетчатки, разложившийся под влиянием света, не восстанавливается в связи с дефицитом витамина А. Возникают явления кератомаляции. Роговица размягчается, появляются глубокие язвы. Она мутнеет и принимает кремовый (желтоватый) оттенок, что свидетельствует о развитии в ней гнойного процесса. Однако явления гиперемии и экссудации выражены сравнительно слабо, преобладают дегенеративные изменения. Язва может превратиться в прободную. Это приводит к развитию панофтальмита.

Диагноз. В дифференциальной диагностике от других массовых поражений глаз надо учитывать преимущественное заболевание обоих глаз, хотя и в разной степени выраженности; преобладание дегенеративных изменений над экссудативными и пролиферативными; уменьшение количества витамина А в сыворотке крови; изменения со стороны кожного покрова; гимералопию (куриную слепоту); недостаток каротина в кормах, предшествовавший заболеванию.

Прогноз. В начале болезни он благоприятный, при распаде роговицы неблагоприятный.

Лечение. Следят за сбалансированностью рациона по каротину, лечат сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, внутримышечно вводят тривит, тетравит и др. Местную терапию проводят путем введения в конъюнктивальный мешок противомикробных препаратов, лучше с основой на рыбьем жире. Следует предупреждать высыхание роговицы применением маслянистых веществ, а развитие дегенеративных явлений — новокаиновой блокадой. Местно также применяют препараты витамина А. Не рекомендуется вводить в конъюнктивальный мешок в период изъязвления кортикостероиды, так как они задерживают регенерацию.

В профилактическом отношении важны контроль за полноценностью рациона, предупреждение заболеваний желудочно-кишечного тракта или их своевременное лечение.