Дифференциальная диагностика заболеваний пародонта

Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб­ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.

Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль­тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте­риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек­ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.

При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет­на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.

При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка­таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародон-тита развивается пародонтальный карман различной глубины.

Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель­ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката­ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль­веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин­гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор­тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео­лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа­ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред­ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе­ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище­варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали­тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра­ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле­карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопро­вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи­ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов.

Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.

При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста­ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено­логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.), рентгенологически определя­ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци­ей вершин межзубных перегородок.

Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали­чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю­зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически

выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.

Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиб-роматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонталь-ные карманы отсутствуют.

Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар­динальные симптомокомплексы генерализованного пародонтита: паро-донтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин­гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис­чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.

Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из­менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонталь­ных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини­ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован­ного пародонтита.

Эпулид — это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен­ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото­рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).

Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро­воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об­наружить характерные признаки генерализованного пародонтита.

Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта. Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозино-филов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При ло­кализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта.

В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаще в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорби-руется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экс-судативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значитель­ное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обна­ружить и в других костях скелета.

Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаружива­ют лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных грану-лоцитов.

При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отро­стка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы ге­нерализованного пародонтита.

Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течени­ем заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоци­тов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина.

Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета. В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпа­дением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и аль­веолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявле­ны и в других плоских костях скелета.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гис-тиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образовани­ем дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте. В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвен­ные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями.

Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, PLefevre, 1924) - ладон-но-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся ке-ратодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодон-тоз) изменениями в тканях пародонта.

Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыва­нием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15-16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кос­ти продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерали­зованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте и быс­тро (в течение 3—4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов.

При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помощь могут оказать индексные показатели состояния гигие­ны полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, мик­робного числа, содержания лизоцима в слюне.

У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели ко­личества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении -в среднем 2,1-3,7 мг, при хроническом течении - от 0,8 до 2 мг. При хрониче­ском катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг).

У лиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4-10⁶ и из­меняется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тя­жести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерали­зованного пародонтита (135-Ю⁶), ниже - при хроническом течении (96-Ю⁶), еше ниже при хроническом катаральном гингивите (84-Ю⁶ - 90-Ю⁶), а при па­родонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4-10⁶ — 5-10⁶).

При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоцима на 1 мг белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже — 7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.

У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным паро-донтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтро-фильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9—2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ нахо­дятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со II—III степенью заболевания.

Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифферен­циально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости дан­ные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.