Пародонталыные проявления при врожденных заболеваниях

Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, ака-талазии, десмодонтозе.

Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) — хромосомное заболевание, одна из форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия

хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы­ваемая трисомия по 21-й хромосоме.

Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголои-дизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной системе и др.

В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па-родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол­жаться сравнительно долго.

Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге­нерализованного пародонтита.

Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера­лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса.

Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием фермента катал азы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.

Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других пе-рекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз­ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе­ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутати-онредуктазой.

Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до­вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража­ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро­тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес­кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора­жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли­вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не­кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта.

Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па­тологический процесс в пародонте постепенно прекращается.

Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче­ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес­ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро­тических осложнений.

Десмодонтоз. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес­ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз», «глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз».

Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при­роды, при котором основной патологический процесс локализуется в терио­донте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева­ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом.

По данным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом, наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе­вание начинается с фибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про­исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де­сен.

Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни­ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы, смещение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста­точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые ощущения и воспалительные изменения не характерны. Вторичное наслоение воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный паро-донтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа­дения зубов патологический процесс приостанавливается.

Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым обшим заболевани­ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии.

Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита; в литературе (A.Carranza, 1990) отмечается эффективность применения хирур­гических методов.