1. Гиперволемия

2. ишемия миокарда

3. миокардиты

4. экстрасистолия

5. миокардиодистрофии.

363. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. Гиперволемии

2. артериальной гипертензии

3. артериальной гипотензии

4. стенозе митрального клапанного отверстия

5. стенозе аортального клапанного отверстия

364. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1. Недостаточности клапанов сердца

2. эритремии

3. артериальной гипертензии

4. физической нагрузке

5. Гиперволемии

365. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

A) тахикардия

B) гипертрофия миокарда

C) гетерометрический механизм сокращения

D) гомеометрический механизм сокращения

E) миогенная дилатация

366. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

1. гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2. гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3. нормализацией энергообразования на единицу массы микарда

4. разрастанием соединительной ткани

5. Уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

367. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

A) клапанных пороках сердца

B) гипертонической болезни

C) артериовенозном шунтировании крови

D) коарктации аорты

E) инфаркте миокарда

368. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием

A) клапанных пороков сердца

B) артериальной гипертензии

C) артериовенозного шунтирования крови

D) коарктации аорты

E) миокардитов

369. Причиной относительной коронарной недостаточности является

1. Инфекционный миокардит

2. нарушение обменных процессов в миокарде

3. атеросклероз венечных артерий

4. тромбоэмболия венечных артерий

5. гиперпродукция адреналина

370. В результате коронарогенного повреждения сердца развивается

1. Первичная артериальная гипертензия

2. Инфаркт миокарда

3. гипертрофия всех отделов сердца

4. пороки сердца

5. перикардит

371. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

1. обеднение кислородом артериальной крови

2. нарушение электролитного баланса миокарда

3. атеросклероз венечных артерий

4. сильное раздражение сердечных ветвей блуждающего нерва

5. избыток стероидных гормонов

372. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является

A) развитие аритмий

B) развитие аневризмы

C) усиление симпатических влияний на сердце

D) усиление коллатерального кровообращения

E) накопление продуктов перекисного окисления липидов

373. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится

1. снижение образования АТФ

2. увеличение АТФ

3. накопление калия

4. метаболический алкалоз

5. гипогидратация

374. К веществам депрессорного действия относят

A) адреналин

B) ангиотензин-II

C) альдостерон

D) простагландины группы Е и А, оксид азота

E) лейкотриены С₄ и Д₄

375. Прессорным действием обладают

A) адреналин, ангиотензин-II

B) калликреин

C) простагландин Е

D) оксид азота

E) предсердный натрийуретический гормон

376. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

1. брадикинин

2. ангиотензин II

3. аденозин

4. оксид азота

5. простациклины

377. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом

A) хронической надпочечниковой недостаточности

B) язвенной болезни желудка

C) первичного альдостеронизма

D) гипокортицизма

E) кишечной аутоинтоксикации

378. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при

1. феохромоцитоме

2. поражении почек

3. первичном гиперальдостеронизме

4. гипертиреозе

5. атеросклерозе аорты

379. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) повышение секреции глюкокортикоидов

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции адреналина

E) повышение секреции вазопрессина

380. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет

A) снижение выработки депрессорных веществ в почках

B) повышение секреции глюкокортикоидов

C) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

D) повышение секреции адреналина

E) повышение секреции вазопрессина

381. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют

A) стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров

B) длительное торможение эмоциональных центров

C) повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры

D) повышение выработки натрийуретического гормона

E) недостаточность функции коры надпочечников

382. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к

1. увеличению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток

2. увеличению электрического потенциала мембраны клеток

3. увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

4. подавлению АТФ-азной активности миозина

5. уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку

383. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

A) пониженная выработка эндотелина

B) увеличение секреции ренина почками и пониженная выработка оксида азота

C) активация калликреин-кининовой системы

D) повышенная выработка натрийуретического гормона

E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

384. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. ингибиторов АПФ

2. болеутоляющих средств

3. антибактериальных средств

4. альфа-адреномиметиков

5. антигистаминных препаратов

385. Ортостатический коллапс возникает при

A) массивной кровопотере

B) раздавливании поджелудочной железы

C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе

D) кишечных инфекциях

E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

386. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при

1. анемии

2. феохромоцитоме

3. гиперальдостеронизме

4. остром диффузном гломерулонефрите

5. болезни Иценко-Кушинга

387. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при

A) холемии

B) феохромоцитоме

C) гиперальдостеронизме

D) остром диффузном гломерулонефрите

E) болезни Иценко-Кушинга