Синдром поражения околоносовых пазух

Синуситы – воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух

Выделяют по длительности:

- острые (до 8 недель)

- рецидивирующие (острый синусит, появляющийся 2 – 4 раза в год)

- хронические (длительность острого эпизода более 8 недель или повторяются эпизоды острого синусита в течение 1 года более 4 раз)

По характеру отделяемого: катаральные и гнойные. По локализации: гайморит, этмоидит, сфеноидит, фронтит, полисинусит, пансинусит. В связи с особенностями морфогенеза детей грудного и раннего возраста, у них чаще встречаются этмоидит (воспаление слизистой решетчатого лабиринта), который может развиваться с первых недель жизни, причем без предшествующей ОРВИ, а вследствие заброса или затекания инфицированного содержимого носоглотки в пазухи решетчатого лабиринта. Это обусловлено анатомической близостью и близким расположением выводных протоков устьев полостей.

Гайморит - воспаление верхнечелюстной пазухи (до 2 лет встречается редко). Фронтит в раннем возрасте не встречается.

В развитии острых синуситов большая роль придается значительному повышению внутриполостного давления в придаточных пазухах при срыгивании и воспалительном отеке близлежащих тканей, приводящих к воспалению и отеку слизистой полостей, их обтурации и накоплению экссудата. Нарушение пассажа экссудата является фактором, способствующим стремительному размножению бактериальной флоры.

Этиология синуситов

Зависит от возраста. В периоде новорожденности и у детей первого полугодия – золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла. После 6 месяцев пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис.

Клиническая картина

У новорожденных и грудных детей заболевание в виде этмоидита развивается стремительно и протекает тяжело. Катаральная форма практически не диагностируется, т.к. в течение нескольких часов она переходит в гнойную. Характерно превалирование общих симптомов над местными. Отмечается резкое ухудшение состояния, фебрильная лихорадка, общее беспокойство, рвоты, срыгивание. Затем присоединяется отказ от сосания из-за нарушения носового дыхания, появление одышки, отечности тканей в области внутреннего угла глаза, выделений из носа. К концу 1-2 суток - отек мягких тканей глазницы, глаз закрыт или полузакрыт, появляется слезотечение и гиперемия тканей. Позже появляется вязкое гнойное отделяемое, которое стекает по задней стенке глотки и появляется кашель, который усиливается в положении лежа. Кашель обусловлен затеканием отделяемого носовых пазух в глотку и гортань и раздражением рецепторного аппарата слизистой гортани, так называемый синдром затекания (drip – синдром).

Основные клинические симптомы синусита

• нарушение носового дыхания, заложенность носа

• боль и чувство давления в пазухах

• гнойное отделяемое из носа

• сохранение лихорадки

• рентгенологические (или ультразвуковые) изменения в пазухах

Синдром стридора Стридор – это дыхательный шум, который возникает при прохождении воздушного потока через суженный участок дыхательных путей.

Врожденный стридор — своеобразная болезнь раннего воз­раста, характеризующаяся инспираторным шумом при дыхании. Шум свистящий, звонкий, напоминающий воркование голубей, иногда мурлыканье кошки, кудахтанье курицы. Интенсивность шума уменьшается во время сна, при переносе ребенка из холодного помещения и теплое, если ребенок спокоен, наоборот, увеличивается при волнении, крике, кашле. Общее состояние ребенка при стридоре нарушается мало, дыхание мало затруднено, сосание происходит нормально, голос сохранен. Стридор начинается обычно тотчас или вскоре после рождения, уменьшается во втором полугодии и сам по себе излечивается к 2—3 годам. В основе этого заболевания, по мнению большинства авторов, лежит аномалия развития наружного кольца гортани, черпаловидных хрящей. Надгортанник при этом мягкий и сложен в трубочку. Черпаловидно-надгортанные связки приближены друг к другу и образуют как бы ненатянутые паруса, которые при вдохе колеблются, образуя шум.

Стридорозное дыхание может возникать и при ряде заболеваний. Стридор может быть инспираторного и экспираторного типа. Когда у ребенка выявляется стридор, следует выяснить, нет ли значи­тельного увеличения вилочковой железы, бронхоаденита, врожденного порока сердца или опухоли средостения, которые могут вызвать сдавление и изменение характера дыхания. При тяжелых формах стридора целесообразно провести ларингоскопическое исследование для выяснения, не вызван ли он полипом или врожденной мембраной голосовых связок. Необходимо также помнить о ретрофарингеальном или ретротонзиллярном абсцессе как причине появления стридорного дыхания.

Появлению стридора в раннем возрасте способствуют такие анатомические особенности, как маленькие размеры гортани, наличие очень рыхлой соединительной ткани в подслизистом пространстве над и под входом в гортань, а также ригидность кольца перстневидного хряща гортани. Соответственно даже при умеренном отеке слизистой оболочки размеры входа в гортань уменьшаются при возникновении стридора или крупа. Аналогичный по интенсивности отек у взрослого человека может привести только к охриплости голоса.

Причинами стридора могут быть некоторые врожденные аномалии, например, ларингомаляция, недостаточность или коллапс хрящей гортани, повышенная подвижность надгортанника или добавочные складки слизистой оболочки, параличь гортани или голосовых связок. Стридорозное дыхание наблюдается и при стенозах трахеи, которые вызываются рубцами (после длительной интубации). Реже сужение трахеи наблюдается при ее сдавлении двойной дугой аорты, при полных хрящевых кольцах тpaxеи (они отста­ют в росте, вызывая сужение), при бронхогенных кистах, опухолях бронхов, при сдав­лении левого главного бронха петлей легочной артерии.

В диагностике этих, в целом очень редких, заболеваний большую роль играет контрастное исследование пищевода (сдавление при сосудистых аномалиях и кистах), бронхоскопия, компьютерная томография.