Аспирационный синдром

Аспирационный синдром у детей младшего возраста может быть связан с хронической микроаспирацией пищи или с аспирацией инородного тела.

Клиническая картина при попадании инородного тела складывается из внезапного приступа кашля и диспноэ (на фоне полного здоровья), которые длятся несколько минут; проникновение инородного тела в бронх мелкого калибра и ограничение подвижности инородного тела ведут к прекращению кашля и развитию картины бронхита. Затруднение вдоха наблюдается лишь при инородном теле трахеи. У большинства детей развивается картина бронхита, иногда с температурой. При кашле иногда возникает высокий свистящий тон в конце каждого кашлевого толчка. У детей раннего возраста может развиться генерализованный бронхоспазм. В дальнейшем у больного может развиться обструктивный бронхит или пневмония, которые носят затяжной характер, с повторными рецидивами на фоне ОРВИ.

Подозрение на инородное тело должно возникнуть, если есть хотя бы один из признаков:

• указание на эпизод нарушения дыхания и\или внезапный приступ кашля при отсутствии симптомов ОРВИ

• односторонний бронхит, особенно начавшийся без температуры

• впервые развившийся бронхоспазм

• затяжная нижнедолевая пневмония

• выявленный ателектаз со смещением средостения в сторону поражения

• наличие рентгеноконтрастного инородного тела

Синдром эмфиземы

Эмфизема - избыточное скопление воздуха - обозначает ряд процессов. Хроническая генерализованная (истинная) эмфизема - стойкое расшире­ние дистальных содержащих воздух пространств с разрывами стенок альвеол. Центролобулярная форма является финалом хронического бронхита у взрослых, она возникает также у детей с муковисцидозом, хронической аспирацией пищи, пороками развития бронхов.

Клинические признаки хронической эмфиземы - бочкообразная грудная клет­ка, одышка с удлинением выдоха, кашель, цианоз, утолщение фаланг пальцев, коробочный звук при перкуссии и ослабление дыхания. На снимке: опущение диафрагмы, уменьшение тени сердца, увеличение ретростернального пространства, выбухание дуги легочной артерии.

ФВД (низкая ЖЕЛ, высокие ОО, ФОЕ, ОО/ОЕЛ, в г.ч. после бронхолитиков) – позволяют судить о выраженности и обратимости процесса.

Хроническая компенсаторная эмфизема - увеличение доли легкого при уменьшении соседней (пневмосклероз, резекция). При уменьшении объема всего легкого увеличиваются передние сегменты другого легкого, которые проникают на противоположную сторону за грудиной (легочная грыжа). Лечения не требует.

Врожденная долевая эмфизема - порок развития – в основе лежит вентильный механизм вследствие сужения бронха, что приводит к гиперинфляции соответствующего участка легкого. Стеноз бронха связан либо с дефектом хряща его стенки, либо со сдавлением извне аномально расположенным сосудом или опухолью.

Буллезная эмфизема — пневматоцеле вздутый участок легкого, обычно на месте его деструкции или разрыва.

Вентильная эмфизема - увеличение объема легкого или доли при клапанном механизма в приводящем бронхе (при инородном теле).

Эмфизема средостения, подкожная - скопление воздуха в тканях вследствие разрыва легкого при его травме - механической (в том числе при проколе во время плевральной пункции) или во время ИВЛ.

Вздутие легкого - термин, который следует употреблять (вместо термина «острая эмфизема») при остром генерализованном повышении воздушности легкого, например, при выраженном бронхоспазме. От истинной эмфиземы отличается обрати­мостью при ликвидации обструкции.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — это неспособ­ность органов и тканей обеспечивать гомеостаз газов крови.

Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности:

1) преимущественное поражение вентиляции (апноэ, гипо- и гипервентиля­ция, аномальное внутрилегочное распределение вентиляции);

2) преимущественное поражение легочного кровотока (ишемия или переполне­ние сосудов легких, аномальное внутрилегочное распределение кровотока);

3) преимущественное поражение альвеоло-капиллярной диффузии (замедление газообмена через альвеоло-капиллярную мембрану);

4) преимущественное поражение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (преобладание эффекта дыхательного мертвого пространства или шунтирования венозной крови либо их обоих над эффективным легочным газообменом).

Клиническая классификация дыхательной недостаточности

По быстроте развития симптомов:

ОДН возникает в течение нескольких минут или часов и может быть купирована или переходит в хроническую дыхатель­ную недостаточность (ХДН), которая продолжается многие месяцы и годы.

По тяжести состояния, а также по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий:

1) Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гипервентиляция, уско­рение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина, изменение диссоциации гемоглобина и тканевого метаболизма). Декомпенсированная дыхательная недостаточность требует интенсивной респираторной терапии, т.е. искусственного замещения процессов, протекающих в легких, вентиляции, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

2) Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой упомяну­тые компенсаторные механизмы обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при физической нагрузке возникает декомпенсация; для этой формы характерны изменения режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав артериальной крови остается нормальным. Компенсированная ДН требует различных лечебных действий, направленных на систему дыхания и другие вовлеченные в патологический процесс системы организма, чтобы увеличить их функциональные резервы.

3) Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы не проявляются, но сокращены функциональные возможности системы дыхания, и для выявления признаков компенсированной или декомпенсированной дыхательной недостаточности требуется дозирован­ная физическая нагрузка. Скрытая дыхательная недостаточность - повод к реабилитационной терапии, а любая форма хронической дыхательной недос­таточности требует как реабилитационной терапии, так и лечебных мер для профилактики острой дыхательной недостаточности.

По сочетанию с поражением других систем в зависимости от преиму­щественного нарушения их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины, где дыхательная недостаточность встреча­ется всегда, она является компонентом полиорганной недостаточности - осно­вы любого критического состояния.

В зависимости от заболеваний и патологических состояний выделяется:

1. Вентиляционная ОДН, вызванная угнетением ЦНС, нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания, рестриктивными процессами.

2. Обструктивная ОДН, обусловленная высокой или низкой обструкцией ды­хательных путей.

3. Шунто-диффузионная ОДН на фоне шока, токсикоза, вирусной пневмо­нии, отравлений бензином, керосином и др.

4. Смешанная ОДН.

Наиболее частые причины:

• вентиляционной -угнетение ЦНС (кома лю­бой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушение нервно-мышечной регуля­ции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения); про­цессы, ограничивающие растяжимость грудной клет­ки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, па­рез кишечника);

• обструктивной — высокой: западение языка, острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи; низкой: острый эндобронхит, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;

• шунто-диффузионной -ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отек легких, отравления бензином, ке­росином, СДР;

• смешанной - очаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, гидроторакс, доле­вые или тотальный ателектаз легкого, отравления фосфорорганическими соединениями. Клинико-лабораторная диагностика дыхательной недостаточности представлена в таблице 6.

Таблица 6.