28) Гормоны, регулирующие обмен углеводов, липидов, ак
Это инсулин (ускоряет синтез гликогена в печени и мышцах, синтез липидов и белков),
Глюкагон и кортизол (ускоряют глюконеогенез из ак и глицерина для поддержания конц-ции глюкозы в крови),
Адреналин (регулирует ЧСС, АД, сокращение гладких мышц)
Они действуют как активаторы или ингибиторы системы.
Регулируют процессы метаболизма.
29) Женские репродуктивные гормоны – Эстроген, прогестерон, гонадотропин-рилизинг-гормон, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.
Яичники производят эстроген (эстрадиол, эстрон, эстриол)
Играют роль в развитии вторичных половых признаков и разделении жира по телу.
Желтое тело вырабатывает прогестерон (здоровье матки).
Мужской гормон – тестостерон. Отвечает за развитие мускулатуры тела и лица, волос, утолщение гортани и глубины голоса.
30) Мессенджер Вторичный (Second Messenger)
биологическая молекула, которая функционирует внутри клетки, инициируя ее отклик на сигналы, поступающие от химических посредников (например, гормонов); сами они не могут проникнуть внутрь клетки. Примерами таких вторичных мессенджеров являются трифосфат инозитола и циклический АМФ (аденозинамонофосфат).
вторичные мессенджеры представляют собой не какое-то одно из перечисленных соединений, а многоступенчатую (каскадную) систему, конечным субстратом (веществом) которой могут быть одно или несколько биологически активных соединений. Так, гормоны, взаимодействующие с рецепторами, имеющими 7 трансмембранных фрагментов и активирующие Г-белок, затем стимулируют аденилатциклазу, фосфолипазу или оба фермента, что ведет к образованию нескольких вторичных мессенджеров: цАМФ, инозитол трифосфата и диацилглицерина. К настоящему времени эта группа представлена наибольшим количеством (более 100) рецепторов, к которым относятся пептидергические, дофаминергические, адренергические, холинергические, серотонинергические и другие рецепторы. В этих рецепторах 3 внеклеточных фрагмента (петли) ответственны за распознавание и связывание гормона, 3 внутриклеточных фрагмента (петли) связывают Г-белок. Трансмембранные (внутримембранные) домены гидрофобны, а вне- и внутриклеточные фрагменты (петли) – гидрофильны. С-терминальный цитоплазматический конец рецепторной полипептидной цепи содержит участки, где под влиянием активированных Г-белков происходит фосфорилирование, характеризующее активное состояние рецептора с одновременным образованием вторичных мессенджеров: цАМФ, инозитол трифосфата и диацилглицерина.
31) Акромегалия – заболевание, при котором повышается выработка гормона роста (соматотропина), при этом происходит нарушение пропорционального роста скелета и внутренних органов, кроме того наблюдается нарушение обмена веществ.
Симптомы акромегалии
Клиническая картина проявляется следующими симптомами:
У больных отмечается головная боль, ухудшения памяти, половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин), снижение зрения.
Пациенты с акромегалией приобретают характерный внешний вид: увеличение надбровных дуг, ушных раковин, носа, языка, скуловых костей, губ, кистей и стоп (увеличение преимущественно в ширину, из-за чего больные вынуждены менять размеры перчаток, обуви, колец); нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами; кожа утолщена, с грубыми складками на лице; грудная клетка увеличена в объеме.
В начале заболевания отмечается повышение мышечной силы и работоспособности пациентов, но в последствии происходит разрушение мышц, в результате чего возникает мышечная слабость и болезненность.
Происходит повышение питания хрящевой ткани, что приводит к появлению акромегалической артропатии (разрушение сустава).
Если опухоль слишком выраженная, то может произойти сдавление зрительных нервов из-за чего происходит ухудшение зрения.
При прогрессировании заболевания могут развиться признаки поражения внутренних органов (сердца, легких, почек): повышение артериального давления, увеличение сердца в размере из-за увеличения мышечных волокон в объеме, снижение кровообращения.
У 50-60% пациентов наблюдаются нарушения устойчивости (невосприимчивости) клеток к глюкозе, а у 1/5 больных развивается явный сахарный диабет.
Если у больных опухоль «задевает» гипоталамус, то у больных может возникать сонливость, жажда, полиурия, резкие подъемы температуры.
У половины больных имеется диффузный или узловой зоб, что связано с увеличением тиреотропина.
Причины акромегалии
Основную роль в развитии акромегалии играет увеличение выработки гормона роста. Причиной повышения продукции соматотропина является аденома (доброкачественная опухоль) гипофиза, которая обладает собственной активностью. Несколько реже причиной может быть повреждение гипоталамуса или других отделов мозга (опухоли, травмы черепа с сотрясением мозга, эмоциональные и психические нагрузки мозга).
32)
Базедова болезнь (или болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб) – заболевание, характеризующееся повышением функции щитовидной железы. При протекании этого заболевания, щитовидная железа растет в размерах и начинает производить повышенное количество гормонов. I. Этиология базедовой болезни (причины болезни Грейвса) Повышение функции щитовидной железы происходит в виде аутоиммунных реакций, посредством которых лимфоциты (белые тельца крови, отвечающие за иммунитет) начинают производить особый белок – гамма глобулин, который и активизирует деятельность щитовидной железы. |
|
К числу факторов, способствующих возникновению базедовой болезни, относят: наследственную предрасположенность, вирусные заболевания, длительные хронические инфекции (к примеру, хронический тонзиллит) и др. Наиболее часто болеют базедовой болезнью молодые девушки и женщины среднего возраста. II. Клинические проявления базедовой болезни (симптомы базедовой болезни) Начинается заболевание, как правило, незаметно. Больного беспокоят резкие перепады настроения, нарушения сна, повышенная потливость (больным может быть жарко даже в прохладной среде), приступы сердцебиения, дрожание рук и ног, а затем – и всего тела. Больные чаще всего теряют в весе (некоторые, наоборот - прибавляют). Постепенно, кожа больного начинает приобретать смуглый оттенок, в области ног появляются плотные оттеки. У больного нарушается углеводный обмен и повышается риск развития сахарного диабета. Щитовидная железа постоянно увеличивается в размерах, она безболезненная и плотная. Повышенная функция щитовидной железы оказывает негативное воздействие на деятельность других внутренних органов, со стороны которых проявляются следующие признаки: - сердечнососудистая система характеризуется повышенным сердцебиением, нарушением сердечного ритма, повышением артериального давления, болями в области сердца. - органы зрения: глаза увеличиваются в размерах (они выпуклы и широко раскрыты), веки отекают, а при взгляде вниз – над зрачком появляется белая полоска, наблюдается нарушение кровоснабжения глазного яблока, что в свою очередь, может вызвать воспаление зрительного нерва и развитие конъюнктивита. Это все способствует снижению остроты зрения, а иногда и развитию слепоты. - центральная нервная система: головокружение, головная боль, бессонница и не покидающее состояние тревоги. - пищеварительная система: тошнота (иногда сопровождающаяся рвотой), нарушения функции печени, диарея. - другие эндокринные органы: нарушение половых желез (у мужчин – импотенция, у женщин – нарушение менструального цикла, нередко наблюдается и бесплодие), снижается выработка гормонов корой надпочечников. |
33) Гигантизм – заболевание, при котором наблюдается высокая выработка соматотропина (СТГ, гормон роста), что в свою очередь приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища. У мужчин с данным заболеванием рост превышает 200 см, а у женщин – 190 см.
Гигантизм не надлежит путать с повышенным ростом. Родители лиц, страдающих данным заболеванием преимущественно нормального роста.
Причины гигантизма
В основе заболевания лежит высокая выработка соматотропина, которая может развиваться при следующих поражениях:
опухоли аденогипофиза ;
нейроинфекции (это инфекционное (бактериальное или вирусное) болезнь центральной нервной системы, такое, как менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
интоксикации (отравление токсинами);
черепно-мозговых травмах.
Также причиной гигантизма может быть снижение чувствительности рецепторов эпифизарных хрящей (часть кости, в которой происходит ее рост в длину) к половым гормонам, в следствии чего зоны роста костей долго остаются открытыми (то есть с сохранившейся способностью к дальнейшему росту) и в последствии завершения пубертатного периода (7-13 лет).
Основные симптомы гигантизма
Больные жалуются на головную боль, общую слабость, снижение памяти, изменение внешнего вида, ухудшение зрения. Темпы роста ускоряются. В начале заболевания рост скелета относительно пропорциональный, позже могут укрупняться черты лица, утолщаться плоские кости, увеличиваться нижняя челюсть, промежутки между зубами, размеры кисти и стопы. Кожа головы утолщается, голос становится низким, развивается макроглоссия. Избыточно развитая в начале заболевания мускулатура атрофируется, нарастает мышечная слабость. Нарушается функция щитовидной железы, половых желез, надпочечников, вероятно развитие сахарного диабета.
34) Кретинизм – вид эндокринного заболевания, связанного с врожденной гипофункцией щитовидной железы, недостаточность йодтироринов( а именно тироксиа (тетрайодтиронин) и трийодтирорин) в раннем детском возрасте. Заболевание выражается в задержке физического и психического развития, слабоумии.
Причины кретинизма
В возникновении заболевания имеют значение наследственные повреждения ферментных систем, обеспечивающих синтез и обмен тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), приводящие к развитию спорадического нетоксического зоба и к гипотиреозу.
Кретинизм связан с:
нарушением эмбрионального развития щитовидной железы;
атиреозом;
гипоплазией;
эктопией щитовидной железы.
Причиной гипотиреоза может быть лечение матери при беременности радиоактивным йодом или тиреостатическими продуктами. Дефицит тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем в последствииродовом периодах, когда развитие мозга находится в критической фазе, приводит к задержке соматического и психического развития малыша.
Основные симптомы кретинизма
костные изменения (различной степени карликовость, недоразвитость основания и деформация черепа, утолщение лобных и теменных костей);
внутренние органы уменьшены в объемах;
гипоплазия и нарушение функции половых желез;
нарушение слуха и речи до глухонемоты;
нарушение психики;
вялость;
сонливость
35) Микседема (гипотиреоз) – заболеваниев зрелом возрасте , обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной йодтироринов( а именно тироксиа (тетрайодтиронин) и трийодтирорин). Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза.
Женщины болеют гипотериозом чаще в 4 раза, чем мужчины. Начало заболевания в 90% случаев совпадает у них с началом климакса.
Причины микседемы
Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоимунных и опухолевых поражений щитовидной железы, в последствии операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипотоламо-гипофизарной системы.
Разновидности микседемы
Первичный гипотиреоз – непосредственное повреждение щитовидной железы; врожденные аномалии, воспалительные – при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы в последствии введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде;
Вторичный гипотиреоз – инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Основные симптомы микседемы
При легкой форме больные жалуются на вялость, сонливость, апатию, слабость. Больные склонны к запорам. У женщин часто наблюдаются обильные месячные, у мужчин наблюдаются признаки пониженного либидо.
При тяжелой форме гипотериоза к вышеперечисленным симптомам присоединяются такие, как: сухость кожи, снижение температуры тела, ухудшение памяти, одышка в последствии физического напряжения. Черты лица заболевшего приобретают одутловатость, движения и речь заболевшего замедленны, слух резко понижен, язык отечен, голос сиплый и глухой. Отмечаются выпадение волос и ломкость ногтей. Основной обмен резко снижен.
Заболевание протекает длительно с постепенным наращиванием симптомов. Это нарастание идет очень медленно, и часто, на протяжении первых десяти лет заболевания, больные даже не обращаются за медицинской помощью.
36) 33) Гигантизм – заболевание, при котором наблюдается высокая выработка соматотропина (СТГ, гормон роста), что в свою очередь приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища. У мужчин с данным заболеванием рост превышает 200 см, а у женщин – 190 см.
Гигантизм не надлежит путать с повышенным ростом. Родители лиц, страдающих данным заболеванием преимущественно нормального роста.
Причины гигантизма
В основе заболевания лежит высокая выработка соматотропина, которая может развиваться при следующих поражениях:
опухоли аденогипофиза ;
нейроинфекции (это инфекционное (бактериальное или вирусное) болезнь центральной нервной системы, такое, как менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
интоксикации (отравление токсинами);
черепно-мозговых травмах.
Также причиной гигантизма может быть снижение чувствительности рецепторов эпифизарных хрящей (часть кости, в которой происходит ее рост в длину) к половым гормонам, в следствии чего зоны роста костей долго остаются открытыми (то есть с сохранившейся способностью к дальнейшему росту) и в последствии завершения пубертатного периода (7-13 лет).
Основные симптомы гигантизма
Больные жалуются на головную боль, общую слабость, снижение памяти, изменение внешнего вида, ухудшение зрения. Темпы роста ускоряются. В начале заболевания рост скелета относительно пропорциональный, позже могут укрупняться черты лица, утолщаться плоские кости, увеличиваться нижняя челюсть, промежутки между зубами, размеры кисти и стопы. Кожа головы утолщается, голос становится низким, развивается макроглоссия. Избыточно развитая в начале заболевания мускулатура атрофируется, нарастает мышечная слабость. Нарушается функция щитовидной железы, половых желез, надпочечников, вероятно развитие сахарного диабета.
34) Кретинизм – вид эндокринного заболевания, связанного с врожденной гипофункцией щитовидной железы, недостаточность йодтироринов( а именно тироксиа (тетрайодтиронин) и трийодтирорин) в раннем детском возрасте. Заболевание выражается в задержке физического и психического развития, слабоумии.
Причины кретинизма
В возникновении заболевания имеют значение наследственные повреждения ферментных систем, обеспечивающих синтез и обмен тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), приводящие к развитию спорадического нетоксического зоба и к гипотиреозу.
Кретинизм связан с:
нарушением эмбрионального развития щитовидной железы;
атиреозом;
гипоплазией;
эктопией щитовидной железы.
Причиной гипотиреоза может быть лечение матери при беременности радиоактивным йодом или тиреостатическими продуктами. Дефицит тиреоидных гормонов во внутриутробном и раннем в последствииродовом периодах, когда развитие мозга находится в критической фазе, приводит к задержке соматического и психического развития малыша.
Основные симптомы кретинизма
костные изменения (различной степени карликовость, недоразвитость основания и деформация черепа, утолщение лобных и теменных костей);
внутренние органы уменьшены в объемах;
гипоплазия и нарушение функции половых желез;
нарушение слуха и речи до глухонемоты;
нарушение психики;
вялость;
сонливость
35) Микседема (гипотиреоз) – заболеваниев зрелом возрасте , обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной йодтироринов( а именно тироксиа (тетрайодтиронин) и трийодтирорин). Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза.
Женщины болеют гипотериозом чаще в 4 раза, чем мужчины. Начало заболевания в 90% случаев совпадает у них с началом климакса.
Причины микседемы
Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоимунных и опухолевых поражений щитовидной железы, в последствии операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипотоламо-гипофизарной системы.
Разновидности микседемы
Первичный гипотиреоз – непосредственное повреждение щитовидной железы; врожденные аномалии, воспалительные – при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы в последствии введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде;
Вторичный гипотиреоз – инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Основные симптомы микседемы
При легкой форме больные жалуются на вялость, сонливость, апатию, слабость. Больные склонны к запорам. У женщин часто наблюдаются обильные месячные, у мужчин наблюдаются признаки пониженного либидо.
При тяжелой форме гипотериоза к вышеперечисленным симптомам присоединяются такие, как: сухость кожи, снижение температуры тела, ухудшение памяти, одышка в последствии физического напряжения. Черты лица заболевшего приобретают одутловатость, движения и речь заболевшего замедленны, слух резко понижен, язык отечен, голос сиплый и глухой. Отмечаются выпадение волос и ломкость ногтей. Основной обмен резко снижен.
Заболевание протекает длительно с постепенным наращиванием симптомов. Это нарастание идет очень медленно, и часто, на протяжении первых десяти лет заболевания, больные даже не обращаются за медицинской помощью.
36) Гипофизарный нанизм (карликовость) — это задержка роста и физического развития, вызванная недостаточным количеством соматотропного гормона (СТГ, гормон роста) в организме. Гормон гипофиза. Причины Виновниками данного заболевания считаются: -наследственная предрасположенность; -врожденные дефекты (нарушение формирования гипофиза во внутриутробном периоде); -травмы головы, в том числе во время родов; -опухоли гипофиза и окружающих его структур; -такие заболевания, как: туберкулез, сифилис, саркоидоз; -перенесенная лучевая или химиотерапия. Однако в более чем 60% случаев причина карликовости остается невыясненной. Симптомы Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система. Проявляется признаки недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия.
38) ПАРАТГОРМОНЫ- это пептидный гормон, образующийся в паращитовидных железах, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Его синтез и секреция стимулируется при снижении концентрации Са в крови и подавляются при повышении. Период полужизни паратгормона в крови человека составляет примерно 10 мин.
Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, в результате чего начинается резорбция кости и поступление Са и фосфатов в кровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Са и уменьшает реабсорбцию фосфатов; в результате Са сберегается для организма, а фосфаты выводятся. Восстановление нормальной концентрации Са в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона.
38. ПАРАТГОРМОНЫ- это пептидный гормон, образующийся в паращитовидных железах, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Его синтез и секреция стимулируется при снижении концентрации Са в крови и подавляются при повышении. Период полужизни паратгормона в крови человека составляет примерно 10 мин.
Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, в результате чего начинается резорбция кости и поступление Са и фосфатов в кровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Са и уменьшает реабсорбцию фосфатов; в результате Са сберегается для организма, а фосфаты выводятся. Восстановление нормальной концентрации Са в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона.
38. 3', 5'-цАМФ
39. Адреналин
40. Кортизол
41. Напишите формулу норадреналина. Норадреналин, норэпинефрин[1], L-1-(3,4-Диоксифенил)-2-аминоэтанол — гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор. Относится к биогенным аминам, к группе катехоламинов.
42.Напишите формулу тироксина. Тироксин, 3,5,31,51-тетраиодтиронин, основной тиреоидный гормон позвоночных животных и человека, вырабатываемый фолликулами щитовидной железы.
43. Напишите формулу трийодтиронина.
Трийодтирони́н (трииодтиронин) — биологически активная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы.
44. Опишите строение инсулина. К какому классу веществ он относится?
Инсули́н— гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса Поджелудочной железы.
Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.
Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека — треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.