
- •13. Каково влияние гормона роста на липидный обмен?
- •Каково влияние инсулина на углеводный обмен?
- •Каково влияние кортизола на углеводный обмен.
- •16. Каковы важнейшие изменения гормонального статуса при сахарном диабете?
- •1. Инсулинзависимый сахарный диабет
- •2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
- •17. Какое заболевание развивается при атрофии задней доли гипофиза?
16. Каковы важнейшие изменения гормонального статуса при сахарном диабете?
Сахарный диабет - заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин/глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.
Для всех форм диабета характерно повышение концентрации глюкозы в крови - гипергликемия.После приёма пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.
А. Основные клинические формы сахарного диабета
Сахарный диабет классифицируют с учётом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа - инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД).
1. Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулинзависимый сахарный диабет - заболевание, вызываемое разрушением р-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы.
Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию b-клеток. К таким вирусам относят вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидемического паротита, Коксаки, аденовирус. Некоторые р-цитотропные вирусы вызывают лизис β-клеток.
Известны некоторые токсические вещества. ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта системы иммунологического. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, и развиваются тяжёлые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом возрасте (начиная с годовалого).
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
Инсулинонезависимый сахарный диабет - общее название нескольких заболеваний, развивающихся в результате относительного дефицита инсулина, возникающего вследствие нарушения секреции инсулина, нарушения превращения проинсулина в инсулин, повышения скорости катаболизма инсулина, а также повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени. ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет. Сахарный диабет II типа характеризуется высокой частотой семейных форм. Риск ИНСД у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при ИЗСД он не превышает 10%. Заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.
Основным провоцирующим фактором инсулинонезависимого диабета служит ожирение.
Этот тип диабета часто сочетается с гиперинсулинемией, что способствует ожирению. Таким образом, ожирение, с одной стороны, важнейший фактор риска, а с другой - одно из ранних проявлений сахарного диабета.
17. Какое заболевание развивается при атрофии задней доли гипофиза?
Гипофиз регулирует активность ряда желез внутренней секреции и служит местом выделения гипоталамических гормонов крупноклеточных ядер гипоталамуса.
При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет – заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. Относительно механизма действия нейрогипофизарных гормонов известно, что гормональные эффекты, в частности вазопрессина, реализуются через аденилатциклазную систему. Однако конкретный механизм действия вазопрессина на транспорт воды в почках пока остается неясным.
Диабет несахарный -несахарное мочеизнурение, эндокринное заболевание, связанное с пониженным содержанием в крови гормона вазопрессина и характеризующееся постоянной усиленной жаждой и чрезмерно повышенным мочеотделением. Больные Д. н. выделяют за сутки от 5 до 50 л прозрачной мочи с очень низким удельным весом (1,005—1,001) без запаха, не содержащей патологических компонентов, в том числе сахара (в отличие от мочи больных диабетом сахарным). Вследствие обезвоживания организма у больных Д. н. отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, резкое исхудание, общая слабость, подавленное настроение, головокружения и головные боли, тошноты, а иногда и рвоты. В основе Д. н. — поражение (инфекции, опухоли, травмы) гипоталамической области межуточного мозга и гипофиза, образующих единую функциональную систему, участвующую в регуляции соле- и водоотделительных функций почек. Иногда отмечается наследственное предрасположение к Д. н.; характер наследования доминантный. Лечение: гормональные препараты; при инфекционно-воспалительном происхождении Д. н. – химиотерапия.