
- •2. Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Enterobacteriaceae.
- •3. Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.
- •4. Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.
- •5. Антигенная классификация кишечной палочки.
- •6. Классификация диареегенной кишечной палочки.
- •7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •8. Еiес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •9. Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •10. Енес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
- •16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
- •17. Патогенез брюшного тифа.
- •18. Микробиологческая диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
- •20.Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа.
- •22. Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства.
- •23. Классификация шигелл.
- •24. Основные свойства бактерий рода Shigella.
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
- •26. Эпидемиология дизентерии.
- •27. Патогенез дизентерии.
- •28. Микрбиологическая диагностика дизентерии.
- •29. Классификация пищевых отравлений.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. Наг-вибрионы.
- •38. Биовары холерного вибриона. Их отличия.
- •39. Особенности 7-й пандемии холеры.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •42. Холероген, структура, механизм действия.
- •43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания.
- •44. Методы мб диагностики холеры.
- •46. Методы определения токсигености холерного вибриона.
- •47. Принципы лечения больных с острыми диареями на примере холеры.
- •48. Специфическая профилактика.
- •49. Цитотоксины и цитотонины энтеробактерий, механизм действия, генетический контроль.
- •50. Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
- •51. Эубиотики, разновидности, состав, принцип лечебного применения.
- •2. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббса. Состав.
- •7. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
- •8. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение, профилактика.
- •9. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •10. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина.
- •11.Эпидемиология ботулизма.
- •12. Патогенез и клиника ботулизма.
- •13. Мб диагностика ботулизма.
- •14. Специфическое лечение и профилактика ботулизма.
- •15. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
- •16. Структура, активация, механизм действия столбнячного токсина.
- •17. Эпидемиология столбняка.
- •18. Патогенез и клиника столбняка.
- •19. Микробиологическая диагностика столбняка.
- •20. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
- •21. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям.
15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности у них, кроме Vi-антигена, является эндотоксин ( высоко токсичен). Фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и др. факторы патогенности встречаются у них редко. С наибольшей частотой встречается ДНКаза ( у 75-85% изученных культур). Штаммы S.thyphi имеющие плазмиду с м.м. 6 МД обладают более высокой вирулентностью.
16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Паратифа В кроме человека, животные, птицы. Механизм – фекально-оральный. Заражающая доза S.thyphi 105 клеток. У паратифов намного выше. Заражение происходит при прямом или непрямом контакте, а также через воду или пищу(молоко). Наиболее крупные эпидемии вызвало инфицирование возбудителями водопроводной воды.
17. Патогенез брюшного тифа.
Инкубационный период – 15 дней (7-25). Стадии:
1) Стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник.
2) Через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника и, размножаясь в них, вызывает лимфангоит и лимфаденит.
3) Бактериемия – выход возбудителя в больших количествах в кровь. Начинается в конце инкубационного периода и может продолжаться в течении всей болезни ( при отсутствии эффективного лечения)
4) Стадия интоксикации. Наступает вследствие распада бактерий и высвобождения эндотоксинов.
5) Стадия паренхиматозной диффузии.
6) Выделительно-аллергическая стадия.
7) Стадия выздоровления.
18. Микробиологческая диагностика брюшного тифа и паратифов.
Самый ранний и основной метод диагностики брюшного тифа и паратифов – бактериологический. Получают гемокультуру, миелокультуру и розеокультуру из экссудата. Материалом для исследования служит кровь, пунктат костного мозга и экссудат.
19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
Берут кровь, лучше засевать на среду Рапапорт ( желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка. Инкубируют при 37 градусах не менее 8 дней( 3-4 недели). Для идентификации выделенных культур используют диагностические адсорбированные сыворотки содержащие антитела к антигенам О2 ( паратиф А), О4 ( паратиф В), О9 ( брюшной тиф), если S.thyphi не агглютинируется О9-сывороткой, то нужно проверить с Vi-сывороткой.
20.Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа.
С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому в 1896 г., для диагностики брюшного тифа, Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Раньше всего появляются антитела к О-антигену, но они исчезают после выздоровления. Н-антитела появляются позже, но сохраняются годами. Поэтому реакцию Видаля ставят с раздельными О- и Н-диагностикумами, для исключения ошибок связанных с прививанием или перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- либо Vi-антигеном.
21. Методы МБ диагностики брюшнотифозного бактерионосительства.
Единственным доказательством брюшнотифозного бактерионосительства является выделение от носителя культур S.thyphi, S.parathyphi A и В. Материалом для исследований служит дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Они не всегда выявляются, поэтому используют дополнительные серологческие реакции и аллергические кожные пробы с Vi-тифином (покраснение и припухлость через 20-30 минут)