- •Содержание
- •1.1.Классификация и биологическая роль липидов
- •1.1.1. Жирные кислоты и их производные
- •1.1.1.1. Производные высших жирных кислот
- •1.1.2. Глицеринсодержащие липиды
- •1.1.2.1. Ацилглицерины
- •1.1.2.2. Глицерофосфолипиды
- •1.1.3. Липиды, не содержащие в своем составе глицерин.
- •1.1.3.1. Сфинголипиды
- •1.1.3.2. Стероиды
- •1.1.3.3. Полипреноиды
- •1.1.4. Соединения смешанной природы
- •1.2. Процессы усвоения экзогенных липидов
- •1.2.1. Расщепление липидов в желудочно-кишечном тракте.
- •1.2.2. Всасывание продуктов переваривания липидов
- •1.3. Ресинтез липидов в кишечной стенке
- •1.3.1. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
- •1.4. Транспорт липидов из кишечника к органам и тканям
- •2.1. Окисление высших жирных кислот
- •2.I.1а. Перекисное окисление липидов
- •2. Развитие цепных реакций.
- •2.I.Iб. Ферментативное окисление
- •2.1.2. Особенности окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и ненасыщенных жирных кислот
- •2.3. Биосинтез и окислительный распад кетоновых (ацетоновых) тел
- •2.5. Эндогенный синтез высших жирных кислот
- •2.5.1. Транспорт ацетильных групп из митохондрий в цитозоль
- •2.5.3. Синтез других высших жирных кислот
- •3.1. Обмен триглицеридов в тканях
- •3.2. Обмен фосфолипидов в тканях
- •3.3. Представление о путях синтеза и распада сфинголипидов
- •3.5. Липидтранспортная система плазмы крови
- •3.5.1. Общая характеристика липидтранспортной системы
- •3.5.2. Метаболизм лпонп и лпнп
- •3.5.3. Метаболизм лпвп
- •4.1. Интеграция метаболических путей обмена липидов
- •4.2. Регуляция обмена липидов на уровне организма
- •4.3.Интеграция и регуляция обмена глюкозы
- •5.1.Патология липидного обмена
- •5.1.1. Наследственная гиперхиломикронемия
- •5.1.2.Семейная гиперхолестеринемия
- •5.1.3.Болезнь Нимана-Пика
- •5.1.4.Болезнь Тея-Сакса
- •5.2.Вторичные нарушения обмена липидов
- •5.2.1. Жировая дистрофия печени
- •5.2.2.Нарушение обмена липидов при ожирении
- •5.3.Желчно-каменная болезнь
- •5.4. Атеросклероз
- •5.5. Дислипопротеидемии
3.2. Обмен фосфолипидов в тканях
ФЛ относятся к сложным липидам, в их молекуле присутствует фосфорная кислота.
ФЛ по химическому строению могут быть фосфоацилглицеринами (ФАГ) или сфингомиелинами (СФМ). Молекула ФАГ состоит из трехатомного спирта глицерина, 2-х ВЖК, присоединенных к глицерину эфирной связью, остатка фосфорной кислоты, присоединенному также к глицерину эфирной связью в третьем положении глицерина (фосфатидная кислота) и какой-либо дополнительной группировки, присоединенной фосфоэфирной связью к фосфатидной кислоте. Такими группировками могут быть этаноламин, холин, инозит, серин и другие .
СФМ представляют из себя ФЛ, в которых вместо глицерина содержится другой сложный аминоспирт - сфингозин, к нему присоединяется ВЖК и фосфорилхолин. СФМ в значительных количествах находятся в нервной ткани.
Структурная особенность ФЛ такова, что в них имеется две различных части: неполярный гидрофобный "хвост", состоящий из остатков ЖК, и полярную гидрофильную "голову". Такое строение ФЛ имеет большое биологическое значение.
Функции фосфолипидов (ФЛ).
1) важнейшими составными частями клеточных мембран. Вместе с ХС ФЛ определяют микровязкость клеточных мембран. ХС придает им большую прочность и стабильность, а ФЛ, напротив, придают мембранам большую подвижность. В большинстве клеточных мембран соотношение ХС и ФЛ примерно 1:1. Однако, в разных мембранах это соотношение может немного отличаться. Это зависит и от типа мембраны, и от ее функционального состояния. Например, мембрана клетки, которая находится в состоянии функционального покоя, содержит больше ХС. При каких-либо воздействиях (физико-химических, гормональных и т.д.) состав мембран несколько меняется, и это позволяет клетке наилучшим образом приспособиться к работе в изменившихся условиях.
2) В состав фосфолипидов могут входить полиненасыщенные ВЖК. Это очень важный момент. Во-первых, такие кислоты могут быть источниками гормонов или гормоноподобных веществ, таких как ПГ, простациклины, лейкотриены и т.д. Во-вторых, НЖК могут служить местом, где возможно развитие ПОЛ, а следовательно, именно в этом месте мембраны возможно начальное повреждение клетки.
3) ФЛ входят в состав ЛП плазмы крови и вместе с апоЛП образуют гидрофильную оболочку, благодаря которой нерастворимые в воде НЖ и ХС могут транспортироваться кровью.
4) Отдельно нужно вспомнить о лецитине, который в составе ЛПВП помогает забирать свободный ХС из периферических тканей и, следовательно, играет антиатерогенную роль.
5) ФЛ входят в состав мицелл в желчи, они помогают удерживать от выпадения в осадок ХС и тем самым предотвращают образование желчных камней;
6) ФЛ входят также в состав мицелл в кишечнике, где они вместе с желчными кислотами помогают процессу всасывания ЖК и ХС.
Расщепление ФЛ происходит с помощью ферментов фосфолипаз (ФЛ-аз). В зависимости от того, в каком положении ФЛ-аза отщепляет ЖК, различают:
1) ФЛ-азу А1 (отщепляет ЖК в первом положении).
2) ФЛ-аза А2 (отщепляет во втором положении), в этом случае образуется лизо-ФЛ, соединение увеличивающее проницаемость клеточных мембран. Если, например, в крови накапливается большое количество лизофосфатидилхолина, мембраны эритроцитов подвергаются мощному и быстрому разрушению, происходит обширный гемолиз. Такое явление наблюдается при попадании в организм змеиного яда, содержащего ФЛ-азу А2.
3) ФЛ-за С отщепляет фосфорильное соединение: фосфорную кислоту, связанную с этаноламином, серином или другими группировками. ФЛ-аза С является одним из главных бактериальных токсинов.