Діагностика.
Сучасний стандарт діагностики включає:
А. Анамнестичні дані та дані об’єктивного обстеження:
- скорочений (менше 5-7 днів) чи відсутній латентний період між клінічними проявами інфекції та початком кардиту
- часта присутність алергічного синдрому у вигляді кропив’янки, вазомоторного риніту і кон’юнктивіту, непереносимість ліків
- переважне виникнення захворювання у середньому та молодому віці
- відсутність артриту
- швидкий розвиток астенізації, адинамії
- поступовий розвиток захворювання без виражених проявів лабораторної активності
- відсутність чи слабка вираженість лабораторних показників активності процесу за наявності симптомів вираженого кардиту
Б. Лабораторні показники: збільшення в сироватці крові вмісту α2 та глобулінів, сіалової кислоти, поява С-реактивного білка, прискорення ШОЕ, збільшення вмісту антистрептолізину, лейкоцитоз, визначаються антитіла до міокарда.
В. Еволюція найбільш частих змін на ЕКГ:
- І стадія (гостра) – зниження інтервалу ST з одночасним зменшенням амплітуди чи сплощенням зубця Т.
- ІІ стадія (2-3 тижні захворювання) – поява негативних, часто симетрично загострених зубців Т
ІІІ – стадія характеризує нормалізацію ЕКГ-змін.
Г. Ехокардіографія: часто гіпо- і дискінезія міокарда, збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя, зменшення фракції викиду, зменшення індексу повздовжно-поперекового розміру.
Д. Ендоміокардиальна біопсія:
Гострий (активний міокардит) – наявність інфільтрату (дифузного або локального) з визначенням не менше 14 інфільтрованих лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лімфоцитів) й до 4 макрофагів. Визначається некроз або дегенерація, враховується фіброз, хоча він є і не обов’язковим.
Хронічний міокардит: наявність інфільтрату не менше 14 лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лімфоцити або активні Т-лімфоцити й до 4 макрофагів). Некроз і дегенерація звичайно не виражені. Враховується фіброз.
Відсутність міокардиту: не визначається інфільтрація клітинами або їх кількість менше 14 на 1 мм2.
Критерії оцінки фіброзу: 0 ступінь – відсутність, 1 ступінь - початковий, 2 ступінь - помірний, 3 ступінь – виражений.
Діагностичні критерії міокардитів (Ньюйорська асоціація кардіологів) (слайд 6)
1.Попередня інфекція доведена клінічними і лабораторними даними (включає виділення збудника) або інше основне захворювання (наприклад, лікарська алергія).
2. Синусова тахікардія, іноді брадикардія.
3. Ослаблений І тон.
4. Порушення ритму і провідності, ритм галопа.
5. Збільшення розмірів серця.
6. Застійна серцева недостатність.
7. Патологічні зміни на ЕКГ (порушення реполяризації, ритму і провідності).
8. Підвищення активності сироваткових ферментів (ЛДГ, ЛДГ1, КФК).
Виділяють також великі і малі критерії міокардиту
Великі та малі критерії міокардиту
Великі критерії міокардиту
поява міокардиту протягом 10 днів після перенесеної інфекції
застійна серцева недостатність
кардіогенний шок
синдром Морганьї-Адамса-Стокса
патологічні зміни ЕКГ
підвищення активності міокардиальних ферментів.
Малі критерії міокардиту
стійка тахікардія, ритм галопа, послаблення І тону
лабораторне підтвердження перенесеної вірусної інфекції
результати міокардиальної біопсії.
Лікування.
Основні принципи лікування:
Етіотропна терапія.
Патогенетична терапія.
Симптоматична терапія.
Хворі на міокардит потребують госпіталізації і спостереження для своєчасної діагностики можливих ускладнень. Важливе значення має спокій, тому що фізичне навантаження може збільшувати активність цитотоксичних лімфоцитів і відкладення антикардіальних антитіл у міокарді, що посилює запальне ушкодження і призводить до підвищення летальності. Хворим призначається повноцінне раціональне харчування з обмеженням солі.
Медикаментозне лікування включає:
етіотропне лікування (призначення антибактеріальних і противірусних препаратів)
вплив на запальні, аутоімунні і алергічні процеси
зменшення продукції біологічно активних речовин
відновлення і підтримування геодинаміки
вплив на метаболізм міокарда
симптоматична терапія ускладнень.
Етіотропне лікування. Вірус грипу (А та В) – ремантадин 100 мг внутрішньо 2 рази на добу впродовж 7 діб з моменту появи симптомів. Вірус вітряної віспи, оперізуючий лишай, вірус простого герпесу, цитомегаловірус – ацикловір 5-10 мг\кг в\в, інфузія кожні 8 годин. ВІЛ – зидовудин 200 мг внутрішньо 3 рази на добу. Ентеровіруси, віруси коксакі, ЕКСНО, поліомієліту – типовогo етіотропного лікування немає. Антибактеріальну терапію призначають тільки при наявності активної інфекції. Бактерії мікоплазми, pneumoniae – макроліди для в\в введення: еритроміцин 0,5-1,0 г в\в інфузія кожні 6 годин, роваміцин до 4,5 млн ОД на добу.
Хламідії (рідко міокардит) - доксициклін 100 мг в\в інфузія кожні 12 годин. Рикетсії (рідко міокардит) макроліти для в\в введення. Інші бактерії до визначення чутливості на антибіотики - ванкоміцин - 2,0 мл на добу. Грибки – амфотеріцин В. 0,3 мг\кг на добу внутрішньо за 4 прийоми.
Незважаючи на широке застосування НПЗП, їх ефективність при міокардиті не доведено. Ураховуючи здатність НПЗП затримувати натрій і воду, до призначення їх хворим з міокардитом необхідно підходити диференційовано. НПЗП, звичайно призначаються хворим, у яких міокардит розвивається на тлі колагенозів (СЧВ, ревматоїдний артрит). Призначаються НПЗП – індометацин 0,2 гр. 2-4 рази на добу, німесулід (месулід) – 0,2 гр. 2 рази на добу, напроксен 1,5 гр 2 рази на добу. НПЗП призначають 5-6 тижнів.
У тяжких випадках перебігу міокардиту, що не піддається загальноприйнятому лікуванні, особливо в поєднанні з перикардитом, який супроводжується збільшенням ШОЕ і значним підвищенням рівня імуноглобулінів і циркулюючих імунних комплексів у крові, та відсутності протипоказів, можливе призначення глюкокортикоїдів коротким курсом, починаючи з 0,5-1 мг на кг і більше маси тіла преднізолону на добу з подальшою повною відміною препарату.
Ефективність імуносупресивної терапії глюкокортикоїдами і цитостатичними імуносупресантами при міокардиті остаточно не доведена. Обґрунтуванням для її застосування є провідна роль автоімунних механізмів ушкодження міокарда при цьому захворюванні. Однак, грунтуючись на досвіді лікування хворих на міокардит, можна дійти висновку, що призначення їм цитостатичних імунодепресантів (азатіоприну та ін.) є недоцільним з огляду на неоднозначний прогноз такої терапії та відсутність істотного впливу на динаміку морфофукнціональних змін у міокарді та виживання хворих без пересадки серця.
Хворим на міокардит призначають імуномодулятори: левамізол, нуклеінат натрію, похідні тімусу. Левамізол призначають по 150 мг на добу 2 дні під ряд з інтервалом в 5-7 днів.
Лікування застійної серцевої недостатності здійснюється загальноприйнятими методами. Воно включає обмеження споживання води і солі, призначення сечогінних засобів, периферійних вазоділятаторів, інгібіторів АПФ. При різко вираженій серцевій недостатності, кардіогеному шоці застосовують симпатоміметичні засоби, внутрішньовенну контрапульсацію і допоміжний кровообіг. У рефрактерних випадках вдаються до трансплантації серця, найближчі результати якої гірші ніж при серцевій недостатності іншої етіології, через більшу частоту відторгнення трансплантату у зв’язку з активацією автоімунних реакцій. В антиаритмічній терапії уникають препаратів з вираженою кардіодепресивною дією. При брадикардіях проводять тимчасову електрокардіостимкуляцію. У нечастих випадках стійкої повної передсердно-шлуночкової блокади імплантують постійний електрокардиостимулятор. За наявності хоча б одного епізоду тромбоемболій в анамнезі, а також у разі виявлення за допомогою ЕХОКГ внутрішньосерцевих тромбів або ознак серцевої недостатності призначають гепарин, антикоагулянти непрямої дії. При супутньому перикардиті та інфекційному ендокардиті антикоагулянти протипоказані.
Дилатаційна кардіоміпатія (ДК), за визначенням ВООЗ, характеризується дилатацією і порушенням скоротливості лівого або обох шлуночків. ДК трапляється у більшості країн світу і на сьогоднішній день є основним показанням для трансплантації серця. Захворювання ДК становить 6-7,5 випадків на 100 тисяч населення. Етіологія: імовірно ДК є поліетіологічним захворюванням, пов’язаним з кількома чинниками, проте, етіологічна роль жодного з них в його виникненні не доведена. Останнім часом найпоширенішою є думка про вірусну етіологію ДК. Її розглядають як наслідок міокардиту, спричиненого переважно вірусами Коксакі групи В, ЕСНО, і герпесу. На користь цієї концепції свідчать :
- результати перспективних клінічних досліджень, які засвідчують розвиток ДК протягом 6 місяців-1 року після перенесеного міокардиту
- велика частота виявлення в крові хворих на ДК антитіл до карділтропних вірусів (переважно Коксакі типу В)
- виявлення ентеровірусної РНК в ендоміокардиальних біоптатах у 15-67 % хворих на ДК.
- створення експериментальної моделі ДК у тварин після міокардиту, викликаного вірусами Коксакі групи В. Як етіологічний чинник ДК розглядається спадкова схильність. Частота сімейних форм цього захворювання складає 20-25%.
Токсичні речовини. Про можливу роль цих чинників свідчить свідчить ураження міокарда за морфологічними і клінічними ознаками ідентичне ДК, що описано при тривалому вживанні протипухлиних препаратів, а також надлишковому надходженні в організм кобальту хлориду – стабілізатора піни, який використовується при виготовленні пива («пивне серце»). Дані про підвищення в крові хворих кадмію і міді дають змогу припустити зв'язок цього захворювання з ксенобіотиками.
Клінічна картина. Клінічна картина ДК неспецифічна. У більшості випадків захворювання починається поступово, без видимих причин, рідше – підгостро, зазвичай після гострої респіраторної інфекції (у 20% хворих), або пневмонії (6,3% випадків), що відповідає уявленню про можливий зв'язок ДК з вірусним міокардитом. Першими клінічними проявами ДК є симптоми застійної серцевої недостатності, яка від початку має бівентрикулярний характер, що пов’язано з дифузним ураженням міокарда. Найчастіше хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні й у стані спокою., загальну слабкість і швидку втомлюваність, прискорене серцебиття, периферійні набряки, важкість у правому підребер’ї, рідше відмічають нетривалу і неінтенсивну кардіалгію. Значно рідше вияваляють безпричинне виникнення порушень ритму і тромбоемболії. Основні клінічні прояви захворювання при фізикальному обстеженні включають ознаки застійної серцевої недостатності, кардіомегалію, ритм галопу, порушення серцевого ритму, провідності і тромбоемболії. Особливостями серцевої недостатності при ДК є швидке прогресування з розвитком різко вираженого розладу кровообігу ІІ Б-ІІІ стадії протягом 2-5 років. Діагностують ДК на основі наступних даних: