Характеристика абдоминальной боли по скорости развития

Характер, темп развития	Причины болезни
Мгновенно возникают, интенсивные, невыносимые	Перфоративная язва, разрыв аневризмы крупного сосуда, желчные или почечные колики (при прохождении камня), инфаркт миокарда
Быстро возникают (в течение нескольких минут), интенсивные боли постоянного характера)	Острый панкреатит, полная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов
Постоянно возникают (могут длиться часами)	Острый холецистит, дивертикулит, острый аппендицит
Интермиттирующие и коликоподобные (могут длиться часами)	Механическая тонкокишечная непроходимость, ЖКБ

По этиологии боли в животе делятся на интра- и экстрабдоминальные.

Интраабдоминальные:

• Распространенный перитонит (при перфорации полого органа, внематочной беременности);

• Воспаление отдельных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, энтерит, колит, гепатиты, воспаления органов малого таза, пиэлонефрит, лимфаденит);

• Обструкция полого органа или протока: интестинальная, милиарная, панкреатическая, маточная, мочевыводящих путей;

• Ишемия: мезентериальная, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекручивание органа (желчного пузыря, яичек, кист придатков, кишечных петель);

• Другие синдромы: раздражение кишечника, метеоризм, опухоли брюшной полости, гемолитические кризы, болезнь Шенляйн-Геноха.

Экстраабдоминальные:

• Заболевание органов грудной клетки (пневмонии, плевриты, пневмоторакс, инфаркт миокарда, ТЭЛА, болезни пищевода);

• Нейрогенные заболевания позвоночника, Herpes Zoster, сифилис, полиневрит, в том числе алкогольный;

• Метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечная недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;

• Влияние токсинов: укусы насекомых, действие ядов.

По механизму возникновения абдоминальные боли делятся на 4 типа: висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные (функциональные).

Висцеральные боли возникают при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводятся симпатическими волокнами. Основными причинами их является внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (дистензионная боль), спазм гладких мышц, растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения (ишемическая боль).

Характерные признаки восприятия висцеральной боли:

• эпигастральная – при болезни желудка, ДПК, ПЖ, печени, желчного пузыря;

• перимбиликальная – при поражении тонкой и слепой кишки;

• гипогастральная – при поражении толстой кишки, органов малого таза.

Появление висцеральной боли нередко совмещено с рефлекторными вегетативными реакциями (рвота, которая не приносит облегчения, тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия).

Боль связанная с ишемией, также может иметь разный характер, который зависит от функционального или органического происхождения сосудистых нарушений, их распространенности, состояние реваскуляризации органов; ангиоспастическая боль отличается приступообразностью, а стенотическая – постепенным развитием, но оба варианта возникают или усиливаются на высоте пищеварения («брюшная жаба»). В случае тромбоза или эмболии боль ожесточается, нарастает.

Таким образом, при обследовании больного необходимо обратить внимание на особенности абдоминального болевого синдрома: характер болевого приступа, его длительность, условия возникновения и прекращения, выразительность болевых ощущений. Во время беседы с больным можно обнаружить локальный (когда пациент указывает на locus morbi кончиком пальца - например, при язвенной болезни) и диффузный (всей ладонью - например, при гастрите) характер заболевания.

Понимание патогенеза болевого синдрома позволяет избрать адекватные средства лечения; так, в случае висцерального характера боли эффективны препараты, которые нормализуют моторику пораженного органа; при соматическом происхождении боли эти препараты неэффективны и противопоказаны.

Внешний осмотр пациента позволяет обнаружить признаки гиповитаминоза, присущего синдромам мальдигестии и мальабсорбции, изменение конфигурации живота, расширение вен передней брюшной стенки, отечно-асцитический синдром, желтуху.

При обследовании больного с желтухой следует помнить, что не всегда она является результатом откладывания в коже и склере желчных пигментов. Существуют вещества, в частности каротин и хинакрин, которые также могут придавать коже желтый оттенок; однако они не окрашивают склеры. Поскольку неконъюгированный билирубин интенсивно окрашивает жировую ткань, желтуха, обусловленная увеличением неконъюгированного билирубина, придает участкам с большим содержанием жира желтый цвет. Конъюгированний билирубин концентрируется преимущественно в эластических тканях. Желтуха, связанная с избытком конъюгированного билирубина, более заметна на коже, слизистых оболочках и склерах. В целом, желтуха может быть обнаружена клинически, если уровень общего билирубина сыворотки превышает 34 мкмоль/л. Однако, если осматривали пациента при искусственном освещении, такую желтуху можно не заметить. При искусственном освещении желтуху легко определить лишь при содержании общего билирубина >68 мкмоль/л.

Выявление отечно-асцитического синдрома не составляет трудности, однако увеличение в объеме живота является обязательным, но наименее надежным признаком асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных со значительным ожирением, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах придатков, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, увеличение массы тела, появление притупления перкуторного звука в левом и правом фланках и в нижней половине живота, которое смещается при изменении положения тела. На обзорной рентгенограмме контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. При небольших асцитах больной отмечает ощущение полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита следует применять УЗИ. Асциты средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и >, определяются пальпаторно и перкуторно.

Поскольку асцит часто встречается при злокачественных или воспалительных заболеваниях необходимо дифференцировать эти формы асцита от асцита при портальной гипертензии. Следует исключить механическую обструкцию печеночных вен (синдром Бада-Киари, или нижней полой вены), застойную сердечную недостаточность, констриктивный перикардит, туберкулезный перитонит, хронический перитонит другой этиологии, микседему, нефротический синдром, кисты и опухоли придатков, злокачественные опухоли других органов с метастазами в брюшину (раковый, часто геморрагический или хилезный асцит, мезотелиома брюшины).

Для уточнения этиологии асцита решающее значение имеет диагностическая пункция брюшной полости тонкой иглой с извлечением 20-30 мл асцитической жидкости. Геморрагический характер жидкости присущ циррозу-раку печени, другим злокачественным опухолям и асциту травматической этиологии. Причинами геморрагического асцита при циррозе может быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки (требуют срочного хирургического вмешательства), или просачивание крови из мелкого сосуда. Геморрагический асцит при циррозе является неблагоприятным прогностическим признаком: у этих больных быстро развивается энцефалопатия и гепаторенальный синдромы.

При наличии в анамнезе у больного с асцитом заболевания печени вероятнее является портальная гипертензия. В начальной, компенсированной фазе, портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими нарушениями – метеоризмом, склонностью к диарее, тошноте и боли в верхней половине живота, чаще под мечевидным отростком. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. На стадии начальной декомпенсации портальная гипертензия сопровождается заметным варикозным расширением вен нижней трети пищевода и кардии (выявляется эндоскопически, реже рентгенологически) и незначительными явлениями гиперспленизма. Стадия некомпенсированной, или усложненной портальной гипертензии характеризуется развитием следующих симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), особенно часто тромбоцитопении с геморрагическим синдромом и анемией, резко выраженным варикозным расширением вен нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка с возможными пищеводно-желудочными кровотечениями, развитием отечно-асцитического синдрома и портокавальной шунтовой энцефалопатии. При УЗИ портальная гипертензия диагностируется на основе увеличения диаметра воротной вены и недостаточностью расширения ее разветвлений во время вдоха.

Для верификации диагноза у гастроэнтерологического больного проводятся дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

Общий анализ крови позволяет обнаружить гиперспленизм и провести дифференциальную диагностику с заболеваниями крови, что также часто проявляется гепатолиенальным синдромом. Синдромы цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления подтверждаются данными биохимического исследования крови (АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, фибриноген, билирубин, холестерин). Уровень альбумина, тимоловая проба указывают на нарушение белковосинтетической функции печени. Иммуноферментные анализаторы применяют в частности и для диагностики вирусных и бактериальных инфекций; ¹³С-уреазный дыхательный тест для выявления Н.pylori.

УЗИ, являясь в данное время скрининговым методом обследования в гастроэнтерологии, незаменимо в диагностике объемных процессов ЖКТ, портальной и билиарной гипертензии. По результатам эндоскопического обследования диагностируют поражение верхних и нижних отделов пищеварительного тракта, выполняют биопсию и т.д. Сцинтиграфические методы применяют в диагностике патологии печени. Исследование функционального состояния секреторной функции желудка предусматривает применение интрагастральной рН-метрии, желчевыводящих путей − 5-ти фазного дуоденального зондирования и т.д.

Диагноз гастроэнтерологического больного включает установление этиологии процесса (по возможности), морфологические изменения и оценку функционального состояния органов пищеварения; наличие и степень осложнений.

Осложнения определяют прогноз пациента и нередко требуют ургентной терапии (кровотечения из верхних и нижних отделов пищеварительного тракта, печеночная кома).

6. Материалы для самоконтроля (прилагаются)