Классификация По строению:

1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы

По отношению к просвету сосуда:

1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:

1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

4. петрификация,

5. гиалиноз.

Неблагоприятный:

1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

10.

Классификация

По направлению движения эмбола:

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

1. Тромбоэмболия

2. Жировая эмболия –

3. Воздушная эмболия_

4. -Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни

Виды декомпрессионной болезни:

• болезнь водолазов,

• болезнь высотников (летчиков),

• кессонная болезнь

5. Тканевая эмболия –

6. Микробная эмболия

7. Эмболия инородными телами –

11.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различ­ных агентов.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в. Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиа­тор - брадикинин, который образуется при активации фак­тора Хагемана (фактор ХПа -> прекалликреин —> кининоген -> брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плаз­менных белков, которые, последовательно активируясь, уча­ствуют в иммунном лизисе клеток.

• При воспалении наиболее важную роль играют следую­щие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а -- анафилотоксины (вызывают деграну-ляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию ад­гезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназ-ных метаболитов арахидоновой кислоты лейко-триенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертываю­щей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы.