
- •1. Некроз, определение, морфогенез, микроскопические признаки. Исходы и значение. Апоптоз.
- •2. Виды некроза по этиологии., характеристика, примеры.
- •3. Клинико-морф. Формы некроза-характеристика и примеры
- •4. Инфаркт.
- •5. Общая венозная гиперемия.
- •Общее венозное полнокровие
- •Классификация По строению:
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •1. Фиброма.
- •2. Фиброзная гистиоцитома.
- •3. Соединительнотканные опухоли с местнодеструирующим ростом — фиброматозы.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Опухоли нейроэпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
5. Общая венозная гиперемия.
Венозная (застойная) гиперемия
Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.
Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).
Острая общая венозная гиперемия
Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.
Хроническая общая венозная гиперемия
Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.
Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.
Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.
Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.
1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).
2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).
3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).
Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.
Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.
Локальная венозная гиперемия
Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную, компрессионную и коллатеральную гиперемию.
Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).
Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).
Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами. Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.
Цианоз при венозной гиперемии
Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со стороны капсулы), при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови. Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом Тиндаля, который также называют «феноменом флорконтраста». Световые волны с более длинной волной (красные) поглощаются плотной волокнистой соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то время как коротковолновое оптическое излучение (синяя область спектра), обладающее большей проникающей способностью, достигает сетчатки наблюдателя, «окрашивая» ткань при застойном полнокровии в синеватый цвет.
6.
Классификация
По распространенности:
общее венозное полнокровие (во всем организме),
местное венозное полнокровие (в определенном органе).
По течению общее и местное могут быть:
острым (быстро протекающим),
хроническим (медленно протекающим).