Глава 14 биофизика внешнего дыхания

Внешнее дыхание, или вентиляция легких, заклю­чается в обмене воздуха между внешней средой и аль­веолами. Вентиляция легких осуществляется в резуль­тате ритмических дыхательных движений грудной клетки.

Задачи биофизики внешнего дыхания заключаются главным образом в выяснении и описании связей между работой дыхательных мышц, давлением в разных частях аппарата дыхания, объемом легких и движением воз­духа.

К настоящему времени разработан ряд методов, ко­торые могут дать количественные сведения о механизме внешнего дыхания. Разработанные тесты получили ши­рокое распространение не только в физиологии, но и клинике. Определение физических параметров внешне­го дыхания помогает диагностировать многие заболева­ния и оценивать эффективность терапии.

БИОМЕХАНИКА ВДОХА И ВЫДОХА (ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ)

(1) (2)

Механика вдоха. Легкие, помещающиеся внутри грудной клетки, отделены от ее стенок плевральной полостью (щелью). В грудной клетке они находятся в растянутом состоянии. За счет того что легкие обла­дают эластичностью (эластичность — сочетание растя­жимости и упругости), давление в плевральной полости¹ ниже, чем в альвеолах. В условиях равновесия давление в альвеолах Р_ал уравновешивается суммой давления б плевральной полости Р_пл и давления Р_эл.л, создаваемо­го эластической тягой легких:

_Отсюда

¹ Здесь и далее, говоря о плевральном давлении или плевраль­ной полости, имеется в виду давление в межплевральном щелевидном пространстве или само это пространство.

315

т. е. плевральное давление меньше альвеолярного на ве­личину, обусловленную эластической тягой легких.

Атмосферное давление на грудную клетку Р_атм урав­новешивается суммой плеврального давления и давле­ния Р_эп.г.к, создаваемого эластичностью грудной клет­ки:

(3)

Плевральное давление, следовательно, меньше атмо­сферного на величину, развиваемую эластической тягой грудной клетки. Плевральное давление поэтому часто называют отрицательным, принимая уровень атмосфер­ного давления за нуль.

Отрицательное давление в плевральной полости стре­мится сжать грудную клетку. Стало быть, тяга грудной клетки направлена в противоположную от тяги легких сторону (что облегчает вдох). Соотношение указанных сил определяет уровень спокойного дыхания и функцио­нальную остаточную емкость. Когда глубина вдоха ста­новится выше 70% жизненной емкости, эластичность грудной клетки начинает противодействовать вдоху и ее тяга уже направлена в ту же сторону, что и эласти­ческая тяга легочной ткани.

Акт вдоха совершается в результате увеличения объема грудной полости, происходящего при подъеме ребер и опускании диафрагмы. Диафрагма является са­мой сильной мышцей вдоха, обеспечивающей примерно ²/з вентиляции. При сокращении она уплощается и объ­ем грудной полости увеличивается в вертикальном на­правлении. Приподнимание ребер обеспечивается глав­ным образом сокращением наружных межреберных мышц. Эти мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, так как сила, прилагаемая к точкам прикрепления на верхнем и нижнем ребрах, одинакова. Но при косом расположении мышц плечо и момент силы у верхнего ребра всегда меньше, чем у нижнего. Поэто­му при сокращении мышц ребра в целом поднимаются, что увеличивает сечение грудной клетки как в перед­не-заднем, так и в поперечном направлении.

Увеличение объема грудной клетки при сокращении вдыхательных мышц приводит к уменьшению давления в плевральной полости. В результате этого воздух в лег­ких, преодолевая сопротивление их растяжению, расши­ряется, а его давление в соответствии с законом Бой-

316

ля — Мариотта уменьшается и становится ниже атмо­сферного. Возникновение разности давлений между атмосферой и альвеолами легких служит непосредствен­ной причиной движения в них воздуха.

•

Объемная скорость тока воздуха V, представляющая собой первую производную от объема проходящего че­рез дыхательные пути воздуха по времени, описывается уравнением:

(4)

где ΔР — разность между Р_атм и Р_ал; R_в — аэродинами­ческое сопротивление, обусловливаемое трением движу­щегося воздуха о стенки дыхательных путей и внутри

воздушного потока. V представляет собой объем возду­ха, проходящего по дыхательным путям за единицу вре­мени, и измеряется обычно в л/с. Объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха легко измеряются, например, спи­рометром. Изменения же объемов циркулируемого воз­духа во времени записываются спирографом; возникаю­щая при этом кривая называется спирограммой. Объем­ная скорость воздуха измеряется пневмотахометром, а ее изменения во времени регистрируются пневмотахографом в виде кривой — пневмотахограммы.

Механика выдоха. Во время вдоха вдыхательные мышцы преодолевают ряд сил: 1) эластическое сопро­тивление грудной клетки (после достижения 70% жиз­ненной емкости) и внутренних органов, отдавливаемых книзу диафрагмой; 2) эластическое сопротивление лег­ких; 3) динамическое (вязкостное) сопротивление всех перемещаемых тканей; 4) аэродинамическое сопротив­ление дыхательных путей; 5) тяжесть перемещаемой части грудной клетки; 6) силы, обусловленные инерцией перемещаемых масс.

Энергия мышц, затраченная на преодоление всех видов динамического сопротивления (обусловленного трением), переходит в тепло и в дальнейшем процессе дыхания не участвует. Остальная часть энергии мышц вдоха переходит в потенциальную энергию растяжения всех эластических тканей и потенциальную энергию тя­жести. При расслаблении вдыхательных мышц под дей­ствием эластических сил грудной клетки и внутренних органов и силы тяжести грудной клетки ее объем умень­шается. При форсированном выдохе к перечисленным

317

силам присоединяется сокращение внутренних межре­берных мышц, задних нижних мышц и мышц живота.

Уменьшение объема грудной клетки приводит к по-вышению плеврального давления. В результате этого и под действием эластической тяги легких воздух в альвеолах сжимается, его давление становится выше атмосферного и он начинает выходить наружу. Когда эластическая тяга легких уравновесится понижающимся давлением в плевральной полости, выдох закончится. В легких остается некоторое количество воздуха, кото­рое называют остаточным объемом. Таким образом, действие дыхательных мышц на легкие осуществляется не непосредственно, а через изменение давления в плев­ральной полости. Непосредственной же причиной дви­жения воздуха через дыхательные пути являются цикли­ческие колебания альвеолярного давления.

Если вскрыть грудную клетку — произвести пневмо­торакс, то тем самым будет выключен один из важных факторов механики дыхания; тогда стремление легких к спадению за счет эластической тяги проявится в пол­ной мере — легкие займут так называемый объем кол­лапса, который значительно меньше, чем остаточный объем. Вентиляция легких при этом становится невоз­можной, поскольку при изменении объема грудной клетки воздух движется не через дыхательные пути, а через искусственно созданное отверстие в стенке груд­ной клетки.

^{РАСТЯЖИМОСТЬ ЛЕГКИХ}

Исследование эластичности легких началось с работ Гутчинсона (1852) и Дондерса (1853). Эти исследова­тели, меняя давление воздуха в трахее и одновременно измеряя объем воздуха в легких (либо изолированных, либо при широко вскрытой грудной полости), получили первые данные об эластичности легких. В настоящее, время зависимость между давлением и объемом легких можно считать хорошо установленной. Как оказалось, она значительно отличается от таковой для идеально уп­ругого тела. Объем идеально упругого полого тела, под-чиняющегося закону Гука, линейно возрастает при по­вышении давления внутри тела. Эластическое сопротив-ление такого тела характеризуется величиной растяжи-

₃₁₈

мости С, которая равняется отношению изменения объема ΔV к изменению давления ΔР:

(5)

В отличие от такой линейной зависимости для легких характерны S-образные кривые, различные в зависимо-сти от последовательности изменений давления. Если через вставленную в трахею спавшихся легких трубку постепенно повышать в них давление, то вначале объем легких увеличивается незначительно, затем быстро воз-растает и при приближении к предельному объему вновь мало меняется (рис. 61,1). Если теперь постепенно по-нижать давление, то объемы легких при тех же величи­нах давления, при которых проводился первый опыт, окажутся иными, значительно большими.

Отклонение поведения легких от поведения идеально упругих тел — нелинейность зависимости V—Р и наличие петли гистерезиса — обусловлено тем, что эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами: 1) наличием в альвеолах эластических волокон и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутрен-нюю поверхность альвеол. На долю поверхностного на­тяжения приходится 55—65% эластической тяги легких. В соответствии с законом Лапласа давление, создавае­мое поверхностным натяжением, обратно пропорцио-

₃₁₉

нально радиусу сферы. Поэтому мало заполненные воз­духом альвеолы имеют высокое сопротивление, а с уве-личением объема альвеол их сопротивление уменьшается. Поэтому же легкие с малым исходным объемом труд­но заполнить воздухом, но раздутые легкие сохраняют большой объем даже при снижении давления. Устране­ние поверхностного натяжения альвеол путем заполне­ния их не воздухом, а физиологическим раствором дает три эффекта: 1) растяжимость легких значительно по­вышается, т. е. при одинаковом давлении они занимают больший объем; 2) зависимость V—Р становится близ­кой к линейной; 3) гистерезис почти полностью устра­няется (рис. 61).

Однако в своем первоначальном виде гипотеза по­верхностного натяжения альвеол встретила серьезные возражения. Расчеты, основанные на законе Лапласа, показали, что при микроскопических размерах альвеол должно возникать столь большое поверхностное натя­жение, что оно приводило бы к спадению альвеол. Для их расправления разность между альвеолярным и плев­ральным давлением должна была бы быть в несколько раз больше, чем реально существующая, а работа вдоха также должна была бы превышать нормальную в не­сколько раз. Высокое поверхностное натяжение приво­дило бы также к нестабильности альвеол. Так как аль­веолы соединены между собой параллельно, то воздух из малых альвеол должен поступать в большие; по­следние должны еще больше увеличиться, а малые — спасться.

Описанные несоответствия были объяснены после то­го, как обнаружили, что клетки альвеолярного эпителия выделяют поверхностно-активное вещество — сурфак-тант, который снижает поверхностное натяжение. По своей природе он оказался липопротеидом. Внутренняя поверхность альвеол покрывается пленкой сурфактаита, который стабилизирует силы поверхностного натяжения. При уменьшении объема альвеол плотность молекул сурфактанта на поверхности альвеол увеличивается, что снижает коэффициент поверхностного натяжения и ог­раничивает действие закона Лапласа. В результате это­го устраняется опасность ателектазов (спадения аль­веол).

Исследование поверхностного натяжения легких имеет большое практическое значение, поскольку многие

320

заболевания дыхательной системы могут быть вызваны или сопровождаться изменениями поверхностного натя­жения. Обнаружено, что в легких нежизнеспособных новорожденных, погибших от асфиксии из-за невозмож­ности дыхания, снижено содержание сурфактанта. Уста­новлено также, что его содержание в легких падает после ваготомии, прекращения кровотока по легочной артерии, при повышенном парциальном давлении кисло­рода.