
- •I.Актуальність теми.
- •II. Навчальні цілі заняття.
- •III. Цілі розвитку особистості (виховні цілі):
- •IV. Міждисциплінарна інтеграція
- •V.Зміст теми.
- •II. Порушення проведення імпульсу
- •V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу
- •Клас II. Усі бета-адреноблокатори Клас III. Препарати, що блокують калієві каналії
- •Шлуночкова екстрасистолія Крок 1
- •Крок2 Комбіноване лікування:
- •Пароксизмальні тахікардії
- •Невідкладна допомога при ав-вузловій реципрокній тахікардії та її профілактика з урахуванням результатів доказової медицини:
- •I.Лікування ортодромної пт з вузьким комплексом qrs
- •II. Лікування антидромної пт з широким комплексом qrs
- •III. Лікування суправентрикулярної пт з широким комплексом qrs невідомої етіології
- •IV. Лікування суправентрикулярної пт з широким комплексом
- •Купування шлуночкової пароксизмальної тахікардії [Американська асоціація серця, 2002]
- •Фібриляція та тріпотіння передсердь
- •Вибір проведення медикаментозної терапії та електричної кардіоверсії у хворих з фібриляцією та тріпотінням передсердь
- •Блокатори ав-проведення для зниження чсс при фібриляції передсердь
- •Тріпотіння передсердь
- •Блокади серця
- •Неповна ав блокада II ступеня
- •1. Однопучкові блокади
- •Класифікація кардіоміопатій
- •Види кардіоміопатій [вооз, 1995]:
- •Дилатаційна кардіоміопатія
- •Стандарти діагностичних ЕхоКг-критеріїв дилатаційної кардіоміопатії
- •Тактика лікування резистентної форми дилатаційної кардіоміопатії Крок 1
- •Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- •Тактика лікування резистентної форми гіпертрофічної кардіоміопатії Крок1
- •Рестриктивна кардіоміопатія
- •Міокардити
- •Стандарти критеріїв діагностики міокардиті
- •Стандарти лікування міокардитів Крок 1
- •Крок з Лікування серцевої недостатності:
- •Класифікація перикардитів (затверджена VI Національним конгресом кардіологів України)
- •Стандарти критеріїв діагностики сухого перикардиту
- •Крок 2 Патогенетичне протизапальне лікування:
- •VI.План та організаційна структура заняття.
- •VII. Матеріали методичного забезпечення заняття
- •VII. 1. Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття:
- •VII. 2. Матеріали для контролю заключного етапу:
- •Рекомендована література
- •I.Основна
- •1. Передерій в.Г., Ткач с.М. Основи внутрішньої медицини в 3 т. Підручник.-Київ, 2009. –стор.401-454.
- •II. Додаткова
Шлуночкова екстрасистолія Крок 1
Монотерапія ААП І класу (лідокаїн, пропафенон, етацизин, етмозин, мек-ситил, хінідин, аллапенін, дизопірамід) і III класу (аміодарон, кордарон дро-недарон) у середніх терапевтичних дозах. Препарати І А, І С класів і аміодарон зменшують як суправентрикулярні, так і шлуночкові екстрасистоли. ААП І класу застосовують при неорганічних захворюваннях серця, ААП III класу — при органічній патології серця
Крок2 Комбіноване лікування:
бісопролол + ААП І класу + кандесартан;
верапаміл + ААП І класу + інгібітор АПФ + цитопротектор тримета- зидин;
аміодарон + ААП І класу (комбінація ефективна, але може мати про- аритмічний ефект) + інгібітор АПФ
Примітка. ААП І класу можна застосовувати тільки короткочасно, при тривалому застосуванні (місяці, роки) смертність збільшується в 2,5-3,5 рази.
Пароксизмальні тахікардії
Визначення. Пароксизмальна тахікардія (ПТ) — це приступ серцебиття з ЧСС 140-220 за 1 хв з правильним (регулярним) ритмом.
Етіологія та патогенез — див. розділ 2.8.1.
Схема провідних шляхів серця наведена на рис. 12 (кольорова вставка).
Класифікація — див. табл. 2.90. Розрізняють суправентрикулярні та шлуночкові ПТ.
Суправентрикулярні пароксизмальні тахікардії
Суправентрикулярні ПТ складають 4/5 від загального числа тахікардій, які займають проміжне положення між потенційно летальними аритміями і доброякісними порушеннями ритму серця. До них належать синоатріальні, перед-сердні та АВ ПТ.
Частою причиною розвитку суправентрикулярної ПТ є синдром WPW (передзбудження шлуночків), який зустрічається в загальній популяції з частотою 0,1-0,3% (у чоловіків частіше, ніж у жінок). У 80% хворих з синдромом WPW зустрічається реципрокні тахікардії. Ризик РСС у хворих з синдромом WPW низький і складе 0,15-0,39% за період спостереження від 3 до 10 років. Однак у 50% раптово померлих осіб з синдромом WPW причиною смерті є епізод тахіаритмії.
Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики синоаіріа.іьної пароксизмальної тахікардії [13]
Зубець Р знаходиться на своєму місці та не відрізняється від синусово- го, хоч інколи при вираженій тахікардії він може трохи зменшуватись
Комплекс QRS не змінюється
Під час нападу тахікардії інколи може виникати АВ-блокада І—II ступенів
Епізоди тахікардії провокуються і купируються черезстравохідною електростимуляцією передсердь
При внутрішньовенному болюсному введенні 10-30 мг АТФ напад не припиняється, хоч ЧСС зменшується і виникає короткочасна АВ-блокада IIступеня
Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики передсердної ектопічної пароксизмальної тахікардії
Зубець Р зазубрений, розщеплений або двохфазний, знаходиться перед комплексом QRS
Комплекс QRS нормальний
Тривалість інтервалу R-R різна, що виключає механізм re-entry
Інколи під час нападу виникає АВ-блокада II ступеня з періодичним випадінням окремих комплексів
Лікування ектопічної (вогнищевої) передсердної ПТ
Необхідно відмінити дигоксин, який спричиняє АВ-блокаду і сприяє розвитку цієї аритмії.
У значної частини хворих ектопічну (вогнищеву) передсердну ПТ ку-1 пують аденозимом (АТФ), однак часто після його введення спостерігається < трансформація її в ПТ з АВ-блокадою.
Для купування цієї аритмії використовують АК верапаміл, дилтіазем і БАБ внутрішньовенно, які хоч рідко, але можуть купувати її чи знижувати ЧСС у результаті розвитку АВ-блокади.
Застосування ААП І А чи І С класів призводить до пригнічення автоматизму, збільшення тривалості потенціалу дії і як наслідок — купування цієї аритмії у деяких пацієнтів. Але слід пам'ятати, що ці препарати протипоказані при СН (у таких хворих краще застосовувати аміодарон).
Передсердна стимуляція чи введення аденозину (АТФ) може призвести до транзиторного постстимуляційного сповільнення частоти виникнення ПТ, в основі якої лежить аномальний автоматизм, але ці методи не купують напад. Вказане відноситься також до електричної кардіоверсії, яка теж рідко купує таку аритмію, однак у пацієнтів з механізмом microre-entry чи тригерною активністю кардіоверсія ефективна. Електрична кардіоверсія часто проводиться у пацієнтів, коли медикаментозна терапія неефективна.
Спеціальних РКД при лікуванні цієї аритмії ще не проводили.
Невідкладна терапія при ПТ з вузьким комплексом QRS включає:
1. Купування нападу ПТ з вузьким комплексом QRS за допомогою вагусних дрийомів (проби Вальсальви, сильне натужування впродовж 10-15 с після гли бокого вдиху, блювотного рефлексу шляхом подразнення кореня язика чи задньої стінки глотки, масажу каротидного синуса, «рефлексу занурювання» облич чя в холодну воду, який є найбільш ефективним тощо), що активують блукаючий нерв і сповільнюють АВ-провідність (відновлення синусового ритму спостеріга ється часто). Масаж каротидного синуса проводять хворому в лежачому положен ні нижче рівня кута нижньої шелепи та вище щитоподібного хряща протягом 5-10 с (тільки з однієї сторони). Купуючий ефект вагусних проб складає 70-90%.
Однак слід пам'ятати, що масаж каротидного синуса, наприклад, може спричинити порушення мозкового кровообігу і не рекомендується людям похилого віку, які хворіють розповсюдженим атеросклерозом. Проба з натискуванням на очні яблука може стати ризиком ушкодження сітківки. Небезпечним може бути натужування для хворих з гострим коронарним синдромом і з порушенням мозкового кровообігу. Не рекомендуються вагусні проби при наявності синдрому WPW.
2.При відсутності клінічного ефекту вагусних проб застосовують проти- аритмічні препарати. Препаратом вибору є аденозин (АТФ) або АК недигідро- піридинового ряду верапаміл чи дилтіазем (ефективність їх складає в цілому 90%) чи БАБ при внутрішньовенному введенні, що характеризуються швид ким початком дії та коротким періодом напіввиведення. Пацієнтам з тяжкою формою бронхіальної астми аденозин (АТФ) не вводять; хворим, що отриму ють теофілін, необхідні більш високі дози препарату, щоб досягти ефекту, а дипіридамол потенціює дію аденозина. Використання препаратів тривалої дії АК і БАБ у пацієнтів з частими передсердними та шлуночковими екстра- систолами має свою перевагу, оскільки вони є пусковим механізмом непаро- ксизмальної суправентрикулярної тахікардії.
3.Аденозин (АТФ) чи ЕІТ є методом вибору при гемодинамічній супра- вентрикулярній ПТ. Необхідно пам'ятати, що аденозин може спровокувати ФП у 1-15% випадків на тривалий час і бути небезпечним для хворих з син дромом передзбудження шлуночків. Побічні реакції АТФ: задишка, почерво ніння обличчя, головний біль, які минають через 30 с.
4.Купування ПТ з зубцем Р, який знаходиться після комплексу QRS, під тверджує діагноз АВ-реципрокної тахікардії.