III. Цілі розвитку особистості (виховні цілі):

1. Вміти здійснювати етичний, деонтологічний та соціальний підхід до хворих та їх родичів.

2. На матеріалі теми розвинути почуття відповідальності за своєчасність і правильність професійних дій при наданні медичної допомоги.

IV. Міждисциплінарна інтеграція

1. . Зібрати й оцінити скарги і дані анамнезу (кафедра пропедевтики внутрішньої медицини).

2. Визначити необхідний об’єм і послідовність методів обстеження пацієнтів (кафедра пропедевтики внутрішньої медицини, кафедра внутрішньої медицини).

3. Інтерпретувати дані основних лабораторних та інструментальних (ЕКГ, ЕХО-КГ, рентгенографії) досліджень при порушеннях ритму серця (кафедри пропедевтики внутрішньої медицини,кафедра рентгенології).

4. Інтерпретувати основні й побічні ефекти антиаритмічних препаратів (кафедра фармакології та клінічної фармакології).

V.Зміст теми.

У 40-70% здорових осіб при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24-48 год виявляють шлуночкові аритмії, у тому числі у 1-4% випадках — складні.

Отже, аритмії та блокади серця дуже часто зустрічаються в терапевтичній практиці. Відомо, що екстрасистолічна аритмія спостерігається у кожної людини впродовж життя, а ФП має тенденцію до прогресивного зростання з кожним прожити роком. За даними Американської асоціації кардіологів, від паро-ксизмальних порушень ритму серця щороку помирають 300 000-600 000 жителів, тобто смерть настає кожну хвилину.

Етіологія. Причини виникнення аритмій серця наступні:

1. Будь-які захворювання серцево-судинної системи (ІХС, АГ, набуті і вроджені вади серця, кардіоміопатії, допоміжні провідні шляхи тощо).

2. Різні екстракардіальні захворювання (хвороби легень, стравоходу, тиреотоксикоз).

3. Порушення нейрогуморальної регуляції, кислотно-лужного стану, обміну електролітів (магнію, калію, кальцію тощо).

4. Алкогольне ураження серця.

5. Застосування ААП, бронхолітиків, симптоміметиків тощо.

При виявленні порушень ритму серця без ознак ураження серцево-судинної системи та екстракардіальних порушень використовують термін «ідіопа-тичні аритмії».

Електрофізіологічні механізми виникнення порушень ритму серця в кардіо-міоцитах:

1. Порушення утворення імпульсів в кардіоміоцитах.

• По типу нормального автоматизму.

• Виникнення патологічного автоматизму.

• Тригерна активність: ранні постдеполяризації виникають під час репо- ляризації кардіоміоцитів («пірует»-тахікардія, при прийомі ААП III і IV класів); пізні постдеполяризації виникають після завершення реполяризації (аритмії при глікозидній інтоксикації).

2. Повторний вхід імпульсу (механізм re-entry):

• За певним анатомічним шляхом (синдром WPW, CLC).

• Без анатомічного субстраста: за типом ведучого кола та типом віддзеркалення.

3. Блокада проведення імпульсів.

Екстрасистолічна аритмія та парасистолія

Визначення. Екстрасистолія — позачергове збудження та скороченнясерця або його відділів, що виникає в ектопічному вогнищі.

Етіологія. Екстрасистолічна аритмія може виникати у здорових людей, провокуватись різними вегетативними реакціями, емоційним перевантаженням, зловживанням міцним чаєм, кавою, алкоголем, рефлекторним впливом з боку хребта, жовчного міхура, нирок, лихоманкою тощо. Екстрасистолія має органічне походження при IXC, IM (в 80-100%), постінфарктному та дифузному кардіосклерозах, АГ, аневризмі серця, кардіоміопатіях, набутих та вроджених вадах серця, тиреотоксикозі, ЗСН. Вона може зустрічатись при порушенні електролітного обміну (гіпокаліємії, гіпомагніємії), глікозидній інтоксикації, застосуванні симпатоміметиків (норадреналін, допамін), бронходилататорів (теофілін, сальбу-тамол, беротек).

Патогенез. У розвитку екстрасистолічної аритмії має значення: 1) механізм re-entry; 2) тригірна активність у період ранньої та пізньої постдеполяризації; 3) підвищений автоматизм. Однак основний механізм їх виникнення — це механізм re-entry.

Функціональні екстрасистолія виникають при відсутності органічних змін у міокарді і характеризуються:

• ознаками вегетативної дисфункції та емоційної лабільності;

• виникненням екстрасистолії у спокої у людей молодого і зрілого віку;

• розвитком мезенхімальної дисплази.

Класифікація аритмій та блокад серця,

прийнята VI Національним конгресом кардіологів України [2000] І. Порушення утворення імпульсу

1. Синусова тахікардія (більше 90 комплексів за 1 хв)

2. Синусова брадикардія (менше 60 комплексів за 1 хв)

3. Синусова аритмія

4. Зупинка (відмова) синусового вузла

5. Міграція надшлуночкового водія ритму

6. Екстрасистолія (синонім — передчасна деполяризація):

• передсердна (атріальна);

• передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна);

• шлуночкова:

• поодинока (до 30 за 1 год);

• часта (30 і більше за 1 год);

• алоритмія (бі-, три-, квадригемінія);

• поліморфна;

• парна;

• рання (R на Т)

Тахікардії: надшлуночкові:

• синопередсердна (синоатріальна);

• передсердна (атріальна);

• передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна);

• з додатковими шляхами проведення:

• ортодромна;

• антидромна;

шлуночкові:

• нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 с);

• стійка (більше ніж 30 с);

• постійнозворотна;

• мономорфна;

• поліморфна Фібриляція та тріпотіння передсердь:

• пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 48 год);

• персистуюча (для відновлення синусового ритму необхідне втручання);

• постійна (коли синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно);

• брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше ніж 60 за 1 хв);

• тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше ніж 90 за 1 хв)

Фібриляція та тріпотіння шлуночків