Блокади серця

У хворих з захворюваннями серця та судин часто виникають різні блокади серця. Відомо, що проведення імпульсу збудження може бути сповільнене чи перерване найчастіше в трьох вогнищах провідної системи серця:

1. від синусового вузла до правого передсердя (синоатріальна блокада);

2. із передсердь у шлуночки (атріовентрикулярна блокада);

3. зустрічаються також внутрішньошлуночкові порушення провідност (блокади ніжок пучка Пса).

Рідше зустрічається порушення провідності у передсердях (внутрішньої передсердна блокада).

Синоатріальна блокада

Синоатріальна блокада характеризується сповільненням чи випадінням ім­пульсу, який йде із синоатріального вузла до передсердь, що обумовлено різ­ними змінами електрофізіологічних властивостей водія ритму, внутрішньопе-редсердної провідної системи та міокарда передсердь.

Причиною розвитку синоатріальної блокади є виражена ваго-тонія чи підвищення чутливості каротидного синусу, ІХС, міокардити, кар-діоміопатії, інтоксикація серцевими глікозидами, ААП, симпатоміметиками; СССВ, гіпокаліємія.

Лікування синоатріальної блокади спрямоване на терапію основного за­хворювання. Необхідно відмінити лікарські засоби, що сповільнюють сино-атріальну провідність (БАБ, аміодарон, ААП І А і І С класів, верапаміл, дил-тіазем, дигоксин).

У хворих на ЇМ у гострому періоді сповільнення синоатріальної провіднос­ті може виникнути в результаті асептичного запалення, яке зменшується під впливом глюкокортикоїдів у середніх терапевтичних дозах.

Для зменшення активності блукаючого нерва у таких пацієнтів застосо­вують атропін (0,5-1 мл 0,1%-ного розчину), ефедрин (1 мл 5%-ного розчину) підшкірно, ізадрин (ізопротеренол) у дозі 5-Ю мг 3 рази в день сублінгвально. Збільшують ЧСС АК дигідропіридинового ряду (ніфедипін пролонгованої дії по 10-20 мг/добу), а також бронхолітик теопек по 0,3 г/добу.

При відсутності клінічного ефекту від проведеного лікування та повторних нападах синдрому Моргань!'-Адамса-Стокса проводять постійну чи коротко­часну ЕКС.

Атріовентрикулярні блокади

АВ-блокади — це часткове чи повне порушення провідності на шляху проходження імпульсу від передсердь до шлуночків.

Класифікація. У залежності від стійкості розрізняють такі АВ-блокади:

1. гострі, перехідні (транзиторні);

2. інтермітуючі;

3. хронічні (постійні, фіксовані).

За важкістю виділяють АВ-блокаду І ступеня (неповну), II ступеня типів І і II, неповну 2:1, 3:1 та III ступеня (повну) АВ-блокаду.

Клініка. При АВ-блокаді І ступеня змін пульсу та випадіння скорочень серця не відбувається. При II ступені АВ-блокади спостерігається періодич­не випадіння пульсової хвилі та скорочень серця. При III ступені АВ-блокади ритм серця рідкий, інколи вислуховується гарматний тон Стражеско в резуль­таті одночасного скорочення передсердь і шлуночків.

Стандарти ЕКГ-діагностики атріовентрикулярних блокад різних ступенів

1. АВ-блокада І ступеня характеризується збільшенням інтервалу P-Q (R) більше норми на тлі незмінених зубців ЕКГ

2. Неповна ав блокада II ступеня

1. Тип І Мобітца супроводжується поступовим подовженням інтерва­ лу P-Q(R) з наступним випадінням шлуночкового комплексу Q-T (періоди Самойлова-Венкебаха) та збереженим зубцем Р

2. У випадку антероградної блокади II ступеня при типі Мобітца II ре­ єструється зубець Р і випадіння шлуночкового комплексу Q-T без поступо­ вого збільшення інтервалу P-Q(R), який залишається нормальним або по­ довженим

3. АВ-блокада II ступеня типу 2:1, 3:1. На ЕКГ випадає кожний другий (2:1) чи два або більше підряд шлуночкових комплексів (блокада 3:1 тощо), що призводить до різкої брадикардії та синкопальних станів. Виражена шлуночкова брадикардія сприяє утворенню замісних скорочень і ритмів

3. АВ-блокада III ступеня (повна АВ-блокада)

1. Наступає повне роз'єднання діяльності передсердь і шлуночків (пов­ на АВ-дисоціація), коли зубці Р можуть реєструватись у різні моменти сис­ толи та діастоли шлуночків (інколи він нашаровується на комплекс QRS чи зубець Т і деформує їх)

2. Передсердя збуджуються регулярними імпульсами, що виходять із синусового вузла зі звичайною частотою виникнення зубця Р, джерелом збудження шлуночків є АВ-з'єднання (комплекс QRS не змінений, прокси­ мальна блокада) чи одна із ніжок пучка Гіса (комплекс QRS деформований, широкий, дистальна блокада), ЧСС складає 40-50 за 1 хв

Прогноз. Середня тривалість життя у хворих з повною АВ-блокадою після першого нападу синдрому Морганьї-Адамса-Стокса без імплантації ЕКС скла­дає приблизно 2,5 роки. При ІМ передньої стінки АВ-блокада II—III ступенів обумовлена важким ураженням лівошлуночкової перетинки і асоціюється з поганим прогнозом (смертність від СН або ФШ складає 80-90%). При нижньо­му ІМ блокада частіше проксимальна і вона зворотня.

Синдром Фредеріка супроводжується повною АВ-блокадою у поєднанні з ФП чи ТП. При цьому реєструються хвилі f або F, а відстань R-R однакова, ЧСС складає 40-60 за 1 хв.

Принципи лікування АВ-блокад:

1. у хворих з вперше виниклою АВ-блокадою необхідно провести терапію основного захворювання, яка в ряді випадків призводить до зникнення пору­ шень провідності серця;

2. необхідно відмінити всі ААП, сповільнюючі АВ-провідність;

3. збільшують ЧСС, покращують АВ-провідність і зменшують негативний вплив парасимпатичної НС на синусовий вузол та АВ-провідність атропін, пре­ парати красавки — белоїд, белоспон, симпатоміметики тощо. Атропін може зменшувати АВ-блокаду тільки при підвищенні активності парасимпатично­ го нерва, але не ішемії. Він більш ефективний при АВ-блокаді нижнього, ніж переднього ЇМ. Він неефективний при повній АВ-блокаді, а при АВ-блокаді И ступеня Мобітц II атропін необхідно використовувати обережно, оскільки він може навіть зменшити частоту скорочення шлуночків. Атропін не впливає на пересаджене серце. Із симпатоміметиків зазвичай віддають перевагу ізопроте- ренолу (ізадрину) в таблетках по 5 мг під язик або у вигляді інфузії в/м (в дозі від 0,5 до 5-7 мкг за 1 хв). Глюкокортикостероїди застосовують при міокарди­ тах (діють протизапально), а при ІХС вони не ефективні. Салуретики, що ви­ водять калій і покращують АВ-провідність, показані тільки при гіперкаліємії;

4. імплантують ЕКС при АВ-блокаді II ступеня типу II Мобітца та III сту­ пеня, що супроводжується синкопальними нападами синдрому Морганьї- Адамса-Стокса;

5. при виникненні синдрому Морганьї-Адамса-Стокса надають невідкладну допомогу в повному обсязі.

У хворих у гострому періоді ЇМ тривалість повної АВ-блокади залежить від локалізації та розмірів некротичного вогнища і в більшості випадків вона проходить самостійно. Імплантація постійного ЕКС проводиться приблизно через 1 міс. від початку розвитку захворювання. При захворюваннях серця ім­плантація ЕКС дозволяє усунути синкопальні стани, однак це не знижує ризик виникнення РСС.

Блокади ніжок і гілок пучка Гіса

Близько 80% хворих, що мають внутрішньошлуночкові блокади, стражда­ють на органічні захворювання серця.

Етіологія. Блокади ніжок і гілок пучка Гіса зустрічаються при хронічній , ІМ, АГ, ревматизмі, набутих і вроджених вадах серця, кардіоміопатіях, міокардитах, кардіосклерозах, цукровому діабеті, ожирінні, тиреотоксикозі, алкогольному пошкодженні серця тощо.

Патогенез. Блокади ніжок і гілок пучка Гіса супроводжуються сповільнен­ням чи повним припиненням проведення імпульсу збудження по одній, двом чи трьом гілкам пучка Гіса.

Класифікація. Розрізняють такі внутрішньошлуночкові блокади:

I.Однопучкові блокади:

а) блокада правої ніжки;

б) блокада лівої ніжки передньої гілки;

в) блокада лівої ніжки задньої гілки.

II.Двопучкові блокади:

а) блокада обох гілок (повна блокада) лівої ніжки;

б) блокада правої ніжки та лівої передньої гілки;

в) блокада правої ніжки та лівої задньої гілки.

III.Трипучкові блокади — одночасне пошкодження всіх трьох гілок пучка Гіса з розвитком повної АВ-блокади (тобто двопучкова блокада + АВ-блокада).

У залежності від стійкості внутрішньошлуночкових блокад розрізняють:

1. постійну (фіксовану);

2. перехідну;

3. переміжну (інтермітуючу);

4. альтернуючу;

5. латентну.

Останні чотири варіанти блокад відносять до непостійних внутрішньо­шлуночкових блокад.