Основні патогенетичні ланки хсн

1. При ХСН відбуваються спочатку нейрогуморальні, а потім гемодинаміч- ні зміни в системі кровообігу.

2. Відбувається активація симпатико-адреналової системи для підтриман ня АТ на оптимальному рівні та перфузія життєво важливих органів і тканин в умовах зниженого серцевого викиду. Збільшення синтезу катехоламінів призводить до підвищення загального периферичного опору артеріальних судин та збільшення постнавантаження; збільшення венозної вазоконстрик- ції — до збільшення венозного повернення крові до серця, тобто збільшення переднавантаження.

3. Активується РААС. Збільшується синтез ангіотензину II, альдостерону, посилюється реабсорбція натрію та води в ниркових канальцях, що призво дить до збільшення ОЦК, підвищення навантаження на серце, затримки нат рію, води та виникнення набряків.

4. Виникає ендотеліальна дисфункція за рахунок збільшення синтезу вазо- пресорів (ендотеліну-1, ангіотензину II, тромбоксану) та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азота, простацикліну).

5. Збільшується продукція антидиуретичного гормону (вазопресину), в ре зультаті чого підвищується реабсорбція натрію в ниркових канальцях під впливом альдостерону, що призводить до зростання ОЦК, артеріальної та ве нозної вазоконстрикції.

6. Порушується синтез передсердного натрійуретичного гормону, що змен шує реабсорбцію натрію і води в канальцях і збільшує клубочкову фільтрацію, гальмує синтез реніну, ангіотензину II, альдостерону.

7. Виникає гіпертрофія міокарда, перевантаження міокарда та його по шкодження, від чого знижується скоротлива здатність серця. Встановлено, що спочатку виникає ремоделювання серця, діастолічна, а потім систолічна дис функція міокарда, яка сприяє розвитку гіпоксії органів і тканин та виникнен ню набрякового синдрому.

Класифікація ХСН. VI Національний конгрес кардіологів України [2000] прийняв класифікацію СН, за основу якої взята класифікація М. Д. Стражеско та В. X. Василенко.

Класифікація ХСН за М. Д. Стражеско та В. X. Василенко

Клінічні стадії: І, II А, II Б, III.

І стадія — початкова, прихована. Суб'єктивні й об'єктивні ознаки СН у спокої відсутні. Задишка, тахікардія, ціаноз з'являються виключно під час фізичного навантаження. Працездатність збережена.

// стадія супроводжується ознаками СН у спокої: задишка і тахікардія більш виражені.

IIА стадія — задишка і тахікардія виникають у разі невеликого фізичного навантаження.

Наявні ознаки недостатності одного із шлуночків: застій у малому колі кровообігу при недостатності лівих відділів серця і застій у великому колі при недостатності правих відділів серця. Характерні ціаноз, блідість шкіри, помірне збільшення печінки, ЇЇ болючість, набряки на ногах, які з'являються під вечір і минають до ранку, значно знижена толерантність до фізичних навантажень.

// Б стадія — спостерігається недостатність усіх відділів серця (застій як У малому, так і у великому колі кровообігу). Характерні акроціаноз, тахікардія, накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), легенях (гідроторакс), перикарді (гідроперикардіум). Порушення гемодинаміки значні та стійкі, працездатність різко обмежена.

III стадія — термінальна, незворотна, дистрофічна, кахектична. У внутрішніх органах і тканинах виникають глибокі незворотні дистрофічні зміни(кардіальний цироз печінки, за сучасною термінологією — фіброз печінки), повна втрата працездатності.

Класифікація функціонального стану хворих із СН за клінічними критеріями N¥1^ (Нью-Йоркська асоціація серця, 1964)

/ ФК— пацієнти із захворюваннями серця, в яких під час звичайних фізичних навантажень не виникає задишки, втоми чи серцебиття. Це безсимптомна дисфункція ЛШ, яка виявляється лише в разі проведення ЕхоКГ або радіонуклідної вентикулографії.

// ФК — пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. При цьому задишка, втома, серцебиття або стенокардія спостерігаються під час виконання звичайних фізичних навантажень. Це легкий ступінь СН.

/// ФК — пацієнти із захворюваннями серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть під час незначних фізичних навантажень виникають задишка, втома, серцебиття. Це СН середнього ступеню важкості.

IV ФК— пацієнти із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище суб'єктивні ознаки. Останні виникають і в стані спокою (важка СН).

Класифікація СН за структурними змінами (АСС/АНА) і симптомами

Стадії СН (АСС/АНА)	Функціональний клас
Стадія А	Високий ризик розвитку СН Відсутні структурні та функціональні зміни, немає скарг або симптомів	Клас І	Немає обмеження фізичної активності. Звичайна фізична діяльність не викликає надмірної втоми, серцебиття або задишки
Стадія В	Виникають структурні зміни міокарда, що пов'язані з розвитком СН, але без видимих ознак симптомів	Клас II	Легке обмеження фізичної діяльності. Звичайна фізична активність призводить до втоми, серцебиття або задишки
Стадія С	Симптоматична СН, пов'язана зі структурними змінами серця	Клас III	Відмічається обмеження фізичної діяльності. Менша, ніж звичайно, діяльність призводить до втоми, серцебиття або задишки
Стадія Д	Виявляються прогресуючі структурні зміни серця та симптоми СН у стані спокою, незважаючи на лікування	Клас IV	Хворий не в змозі зайнятися будь-якою фізичною діяльністю без відчуття дискомфорту. Виникають симптоми у спокої. При будь-якій фізичній активності відчуття дискомфорту зростає

У діагнозі ХСН необхідно зазначити:

1. клінічну стадію (І, II А, II Б, III);

2. ФК (за класифікацією 1МУНА)

3. СН І, II А, II Б, III стадій відповідає хронічній недостатності кровообігу таких самих стадій за класифікацією М. Д. Стражеска, В. X. Василенка.

Відомо, що при ХСН виникає систолічна та діастолічна дисфункція. У хворих з ХСН спочатку розвивається діастолічна, а потім систолічна дисфункція.

Систолічна дисфункція зустрічається у більшості випадків гострої та хронічної СН, яка характеризується такими гемодинамічними порушеннями:

• зниженням УО, ХОК, ФВ, дилатацією лівого передсердя, збільшенням кінцево-діастолічного розміру (КДР) > 55 мм;

• підвищенням кінцевого діастолічного тиску — КДТ (тиску наповнення) вЛШ;

• збільшенням кінцево-діастолічного об'єму (КДО) — шлуночкова (міо- генна) дилатація;

• застоєм крові в малому та великому колах кровообігу (відповідно, при ліво- та правошлуночковій СН).

Діагностичні критерії діастолічної дисфункції

У 25-30% хворих ХСН визначається діастолічна дисфункція шлуночків, яка характеризується такими гемодинамічними змінами:

• значним та раннім підвищенням КДТ (тиску наповнення шлуночків);

• застоєм крові в венозному руслі малого та великого кіл кровообігу;

• малозміненими чи нормальними показниками УО, ХОК;

• відсутністю значної дилатації шлуночків (малозмінений КДО), дилата цією лівого передсердя;

• ФВ ЛШ > 45%;

• концентричною гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ);

• ознаками порушення діастолічного наповнення при допплер-ЕхоКГ.

Для діагностики первинної діастолічної СН потрібні три підстави: 1) симптоми СН; 2) збережена або незначно знижена систолічна функція ЛШ (ФВ 45-50%); 3) ознаки порушення релаксації ЛШ, розтяжності ЛШ або діастолічної жорстокості. Крім того, потрібно обов'язково встановити, чи не уражені легені.

/. На початковій стадії діастолічної дисфункції типовим є порушення розслаблення міокарда, яке характеризується зниженням розслаблення міокарда, зменшенням швидкості раннього трансмітрального потоку (Е), компенсаторним збільшенням передсердно-залежної швидкості цього потоку (А) і як наслідок— зниженням співвідношенням Е/А.

2. У пацієнтів між порушенням розслаблення і рестрективним типом діа- столічного наповнення співвідношення Е/А і тривалість сповільнення (ДТ) мо жуть бути не змінені, це псевдонормальний тип наповнення ЛШ. Цей тип від різняється від нормального зменшенням швидкості Е, що визначається за до помогою тканинної допплер ЕхоКГ.

3. У пацієнтів з тяжкими хворобами серця може визначатись рестрек- тивний тип наповнення зі збільшенням швидкості Е, скороченням часу спо вільнення піку Е (ДТ) і помірним збільшенням співвідношення Е/А. Збіль шена швидкість раннього наповнення ЛШ (Е) зумовлена підвищенням тиску в лівому передсерді, що й призводить до збільшення раннього діастолічного трансмітрального градієнта тиску,

Слід відзначити, що три типи діастолічної дисфункції ЛШ (порушення розслаблення, псевдонормальний ірестрективний) відповідають легкій, серед-ньотяжкій і тяжкій дисфункції.

Відомо, що при діастолічній дисфункції визначається зниження здатності розслаблення та зменшення розтягнення міокарда — «жорстке» серце. У хворих з ізольованим порушенням діастолічної функції збільшується а ФВ та КДО знаходяться в межах норми. При порушенні розслаблення виникненні зниження розтягнення ЛШ відбувається застій крові в легенях У результаті обмеження наповнення шлуночків може спостерігатися знижеи ня УО та серцевого викиду, незважаючи на нормальну чи навіть підвищєї ФВ. При захворюваннях серця та судин порушення діастолічної функції епс стерігається в 30% і більше. Перш за все діастолічна дисфункція ЛШ спостерй гається при АГ, ІХС, ГКМП, рестрективних ураженнях серця, амілоїдозі серця | та констриктивному перикардиті.

У хворих з систолічною дисфункцією вони можуть погіршувати її функціо- і нальний стан.

До клінічних симптомів хронічної лівошлуночкової СН належать: задиш-1 ка при фізичному навантаженні, ортопное, набряк легень, кардіогенний шок,,] які супроводжуються застоєм крові в малому колі кровообігу. При хронічні| правошлуночковій СН у великому колі кровообігу визначається підвищенії пульсації набухлих шийних вен, збільшення печінки, периферичні набряк| а в пізніх стадіях захворювання — накопичення рідини в порожнинах (асц* гідроторакс, гідроперикардіум).

Стадія СН відтворює стан клінічної еволюції даного синдрому, тоді як ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватись під впли-1 вом лікування.