Лікування нестабільної стенокардії

Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.

Антикоагулянти. Останні РКД з доказової медицини дали змогу зробити висновок, що при нестабільній стенокардії найбільш ефективним є антикоагулянт прямої дії еноксапарин (клексан), який рекомендований для лікування гострого коронарного синдрому Американською та Європейською асоціаціями кардіологів. Можна використовувати також нефракціонований гепарин, але він менш ефективний .

Стосовно антиагрегантів слід відзначити, що блокатори Пв-Ша рецепторів тромбоцитів — ептифібатид чи тирофібан — при нестабільній стенокардії призначаються як додаток до аспірину, нефракціонованого гепарину та низькомолекулярного гепарину пацієнтам з пролонгованою ішемією, підвищеним рівнем тропоніну чи іншими високими факторами ризику, коли інвазивна стратегія не планується. Однак щодо аспірину, як і до нітратів, теж розвивається рефрактерність (резистентність), яка характеризується нездатністю аспірину запобігати розвитку тромбоем-болічних ускладнень, а також адекватно прогнозувати синтез тромбоксану А₂. Рефрактерність до аспірину виявляється у 5-14% серед хворих і здорових осіб

Причини рефрактерності до аспірину: поліморфізм або мутація гена цик-лооксигенази-1, можливість утворення тромбоксану А₂ в маркерах та ендо-теліальних клітинах, поліморфізм Ив-Ша рецепторів тромбоцитів, активація тромбоцитів через інші шляхи, які не блокуються аспірином. Однак профілактика рефрактерності до аспірину не розроблена.

Клопідогрель ліпше тиклопідину, оскільки починає діяти швидше, його приймають один раз на день, у нього менше побічних реакцій. Якщо коронарне шунтування не планується, то клопідогрель приймають одночасно з аспірином.

БАБ — це ефективні засоби, яким властива антиангінальна, антигіпертензивна, антиаритмічна, антифібриляторна та антиадренергічна дія.

Нітрати. При нестабільній стенокардії вводять нітрогліцерин і його аналоги внутрішньовенно (краще водний розчин 10-20-50 мг/добу). Його призначають хворим з рецидивуючим больовим синдромом. Для тривалої інфузії найбільш доцільне використання ізосорбіду динітрату у зв'язку з меншою частотою виникнення толерантності, меншою взаємодією з гепарином та меншим впливом на AT. Особливо цей препарат показаний хворим з лівошлуночковою недостатністю. Планове призначення нітратів у середніх дозах є частиною комплексної терапії таких пацієнтів, хоч ефективність їх в РКД не доведена.

АК при нестабільній стенокардії не застосовують. Згідно з рекомендаціями доказової медицини, короткотривалі дигідропіридини (ніфедипін та його аналоги) здатні збільшувати розвиток ЇМ, РСС і кардіальної смерті, тому вони протипоказані.

Тромболітики при нестабільній стенокардії без підйому сегмента ST не призначаються, оскільки вони погіршують прогноз (збільшують розвиток ЇМ і смертність) внаслідок підвищеної схильності до тромбоутворення, активації агрегації тромбоцитів.

Стандарти лікування нестабільної стенокардії

Крок 1

Купування больового синдрому:

• нітрогліцерин 0,5-1 мг сублінгвально, краще нітрогліцерин (ізокет, ізосорбід динітрат, нітро, перлінганіт) в/в впродовж 1-2 днів;

• таламонал: 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу + 1-2 мл 0,25% розчину дроперидолу в/в або в/м;

• промедол, морфін, трамал, седуксен в оптимальних дозах

Крок 2

Запобігання тромбоутворенню за допомогою антикоагулянтів або антиагрегантів:

• нефракціонований гепарин болюсно 60-70 ОД/кг (максимально 5000 ОД/ год в/в з подальшою інфузією в дозі 12-15 ОД/кг (максимально 1250 ОД/ год) під контролем АЧТЧ (активований частково тромбопластиновий час), який потрібно збільшувати в 1,5-2 рази;

• дальтепарин — 12 ОД г кожні 12 год (максимально 1000 ОД двічі на добу);

• еноксапарин — 1 мг/кг п/ш кожні 12 год, перша доза може призначатися в/в болюсно;

• аспірин — спочатку 325 мг/добу, а потім підтримуюча доза складає 75-100 мг/добу;

• клопідогрель по 75 мг/добу (навантажувальна доза — 300-600 мг), препарат ефективний при в/в введенні, при пероральному — мало- або неефективний;

• абциксимаб в/в болюсно 0,25 мг/кг, потім у вигляді шфузії 0,125 мг/кг/ хв (максимально 10 мкг/хв) упродовж 12-24 год (12 год після черезшкірного коронарного втручання), тобто пацієнтам, яким планується реваскуляриза- ція міокарда. Особливо препарат показаний при загрозі розвитку ускладнень і високому вмісті тропонінів Т, 1

Крок З

Запобігання виникненню больових нападів за допомогою антиангінальних препаратів:

• мононітрати: ізосорбід мононітрат (олікард, моносан) по 40-80 мг/добу;

• динітрати: ізосорбід динітрат, нітросорбід, ізокет, сустак, кардикет в оптимальних дозах;

• бета-адреноблокатори: метопролол по 100-200 мг/добу; надолол — 40-180 мг/добу; карведилол — 25-100 мг/добу; небіволол — 5 мг/добу (при стенокардії Принцметала ці препарати не показані)

Крок 4

Корекція порушень ліпідного обміну за допомогою антисклеротичних засобів протягом тривалого часу:

• ловастатин по 20-40 мг/добу;

• симвастатин (вазоліп) по 20—40 мг/добу;

• правастатин по 10-40 мг/добу;

• аторвастатин (аторис) по 10-20 мг/добу

Крок 5

Реваскуляризація міокарда за допомогою транслюмінальної балонної ангіопластики КА, стентування та аортокоронарного шунтування. Коронарне шунтування має перевагу при цукровому діабеті, систолічній дисфункції ЛШ, тяжкому ураженні КА (ураженні ствола лівої КА, двох і трьох судинному ураженні артерій)

Серцева недостатність (СН) — це нездатність серця забезпечувати кровообіг відповідно до метаболічних потреб організму.

Поширеність СН у популяції складає від 2 до 3% і різко зростає з віком. Так, поширеність СН серед осіб віком 70-80 років коливається у межах 10-20%. 50% помирають протягом 4 років від моменту виникнення захворювання. 40% пацієнтів, госпіталізованих з СН, помирають або повторно госпіталізуються протягом року.

Етіологія. Виділяють такі причини синдрому СН:

/. Ураження серцевого м'язу (міокардіальна недостатність)

І. Первинні:

• міокардити, ДКМП. Вторинні:

• гострий Ш, хронічна ІХС;

• гіпо- та гіпертиреоз;

• ураження серця при системних захворюваннях сполучної тканини;

• токсико-алергічні ураження міокарда.

//. Гелюдинамічне перевантаження шлуночків серця ■.

1. Підвищення опору до вигнання крові (збільшення постнавантаження): '

• системна АГ, легенева АГ;

• стеноз гирла аорти, стеноз легеневої артерії.

2. Збільшення наповнення камер серця (збільшену переднавантаження):

— недостатність мітрального клапана, недостатність аортального клапана, недостатність клапана легеневої артерії, недостатність тристулкового клапана;

— вроджені вади серця зі скидом крові зліва направо. ///. Порушення наповнення шлуночків серця

1. Мітральний та трикуспідальний стеноз.

2. Ексудативний та констриктивний перикардит, тампонада серця.

3. Захворювання з підвищеною жорсткістю міокарда та діастолічною дис функцією:

• ГКМП, амілоїдоз серця, фіброеластоз, ендоміокардіальний фіброз;

• виражена гіпертрофія міокарда (в тому числі при АГ, аортальному стенозі).

IV. Підвищення метаболічної потреби тканин (СН з високим серцевим викидом)

1. Гіпоксичні стани:

— анемії, хронічне легеневе серце.

2. Підвищення обміну речовин:

— гіпертиреоз.

3. Вагітність.

Однак найбільш частими причинами СН є ІХС (включаючи гострий ЇМ, постінфарктний кардіосклероз), АГ, клапанні вади серця. Частка ІХС та АГ складає близько 75% випадків СН.

Патогенез СН складний і до кінця не вивчений. Раніше вважали, що СН — це гемодинамічна, а тепер — нейрогуморальна проблема з наступними гемо-динамічними змінами.

Одними із ведучих патогенетичних механізмів формування та прогресування СН є:

1. Гіперактивація нейрогуморальних систем організму (симпатико-адрена- лової системи, РААС, антидіуретичного гормону, передсердного натрійуретич- ного пептиду).

2. Збільшення синтезу ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину II, що при зводить до вазоконстрикції (збільшення постнавантаження) та зменшення синтезу вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну) і перевантаження сер ця, виникнення дисфункції ендотелію.

3. На початкових етапах розвитку СН відбувається активація цих систем, у результаті чого розвивається систолічна та діастолічна дисфункції серця, які мають адаптивний характер і направлені на збереження достатнього сер цевого викиду, системного АТ і перфузії органів і тканин. Компенсаторно- пристосована реакція серця та судин відбувається за рахунок збільшення ЧСС, підвищення серцевого викиду з наступним розвитком гіпертрофії, збільшення постнавантаження (вазоконетрикція), перенавантаження та ОЦК (фізіологічна затримка натрію і води) тощо.

4. Тривала та надмірна активація нейрогуморальних систем призводить до:

• надмірної затримки натрію та води в організмі (набряковий синдром);

• різкого збільшення ЗПСО (порушення перфузії органів і тканин);

• надмірного збільшення перед- і постнавантаження, що призводить до зниження інотропної та насосної функції серця;

• стимуляції синтезу колагену та розвитку кардіофіброзу;

• розвитку некрозу кардіоміоцитів, прогресивного пошкодження серцево го м'яза та формування міогенної дилатації серця.

Хронічна серцева недостатність

ХСН є набільш частим і серйозним захворюванням серцево-судинної системи, яке призводить до стійкої втрати працездатності та значного скорочення тривалості життя хворих.

Частота виявлення ХСН за останні 20 років збільшилась вдвічі, що зумовлено покращенням ранньої діагностики та збільшенням середньої тривалості життя. Ризик смерті при початкових проявах ХСН складає 5-10%, при розгорнутій симптоматиці — 30-40%. П'ятирічне виживання при всіх формах ХСН складає менше 30% у чоловіків і менше 40% у жінок.

Визначення. ХСН — нездатність серця забезпечувати рівень кровотоку, відповідний до метаболічних (перш за все енергетичних) потреб.

Декомпенсацією СН називають гостре, підгостре та хронічне поглиблення СН під впливом ряду факторів (ішемія міокарда, ЇМ, гостра клапанна недостатність АГ, пароксизмальні ШТ, ТЕЛА, інфекції, НПЗП тощо).

Етіологія розглянута вище.